重型顱腦損傷與高鈉血癥的相互影響

柳 健，張 洪

（江蘇省泰興市第二人民醫(yī)院神經(jīng)外科，江蘇泰興 225411）

高鈉血癥是顱腦損傷后的常見(jiàn)并發(fā)癥，它的出現(xiàn)與多種因素有關(guān)，且高鈉血癥的出現(xiàn)明顯增加了顱腦損傷的死亡率。現(xiàn)將我院2005年8月～2009年7月救治的163例重型顱腦損傷（Glasgow評(píng)分≤8分）出現(xiàn)高鈉血癥48例患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2005年8月～2009年7月救治163例重型顱腦損傷患者，其中，男97例，女66例；年齡10～75歲，平均37.1歲；入院時(shí) Glasgow評(píng)分6～8分 87例，3～5分76例，其中，并發(fā)高鈉血癥48例，死亡49例。

1.2 方法

受傷后8 h查靜脈血電解質(zhì)，以后每日常規(guī)查1次，異常者每日查2次，直至正常后3 d，血清鈉＞150 mmol/L為高鈉血癥。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者發(fā)生高鈉血癥的比較

對(duì)顱腦損傷的嚴(yán)重程度以Glasgow評(píng)分系統(tǒng)進(jìn)行評(píng)估，163例患者分為6～8分組和3～5分組。出現(xiàn)高鈉血癥與不出現(xiàn)高鈉血癥的統(tǒng)計(jì)分析表明，3~5分組出現(xiàn)高的鈉血癥的例數(shù)明顯高于6～8分組。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者發(fā)生高鈉血癥的例數(shù)比較[n（%）]

2.2 兩組患者死亡率比較

163例患者中死亡49例，其中，出現(xiàn)高鈉血癥的死亡率為79.2%，非高鈉血癥的死亡率為9.6%，經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，表明顱腦損傷后高鈉血癥的出現(xiàn)導(dǎo)致死亡率增高。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者死亡率比較

3 討論

本文中結(jié)合163例重型顱腦損傷患者的臨床資料，筆者分析高鈉血癥出現(xiàn)的原因有3種，①疾病本身的因素：腦挫裂傷與腦腫脹，中線結(jié)構(gòu)受壓，損傷下丘腦及下丘腦附近區(qū)域，均可導(dǎo)致ADH分泌減少[1]；顱腦損傷時(shí)交感神經(jīng)興奮性增高，這種興奮性的高低與顱腦損傷程度存在定量的伴隨關(guān)系[2]，交感神經(jīng)末梢釋放的過(guò)量中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶使ADH分泌減少，排尿增加；腦損傷越重，機(jī)體所產(chǎn)生的應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng)，ACTH分泌增加，糖皮質(zhì)激素相應(yīng)增加，鈉排出減少；顱腦損傷至顱內(nèi)壓增高過(guò)度通氣；并發(fā)感染、高熱。②醫(yī)原性因素：高滲脫水劑及糖皮質(zhì)激素的使用；限制液體輸入量；預(yù)防癲癇的藥物苯妥英鈉可至ADH分泌減少；氣管切開(kāi)后失水增加。③不明原因。

由于顱腦損傷導(dǎo)致意識(shí)障礙，多數(shù)患者不能主訴口渴，臨床表現(xiàn)為煩躁、易激怒、認(rèn)知障礙、肌張力增高、抽搐、昏迷，使原有的病情加重，嚴(yán)重影響預(yù)后[3]。病因：①高滲性脫水導(dǎo)致腦組織皺縮引起意識(shí)障礙，重者會(huì)引起腦靜脈破裂、蛛網(wǎng)膜下腔出血、硬膜下血腫和腦內(nèi)血腫。②高鈉血癥患者血液黏稠度增加，易形成腦血栓、腦梗死。③嚴(yán)重的高鈉血癥引起腦組織彌漫性脫髓鞘改變，繼而引起認(rèn)知障礙、椎體外系功能障礙和癲癇的發(fā)生。④如果是因?yàn)閯?chuàng)傷至下丘腦-垂體-腎上腺軸衰竭，ADH分泌減少甚至不分泌，從而引起高鈉血癥，病情就相當(dāng)兇險(xiǎn)，搶救成功率極低，文獻(xiàn)報(bào)道死亡率達(dá)60%～74%。⑤高鈉血癥患者機(jī)體處于高滲性脫水狀態(tài)，心、腦、肺、腎等重要器官低灌注而出現(xiàn)功能損害，誘發(fā)多器官衰竭。

高鈉血癥還被認(rèn)為是全身炎癥反應(yīng)綜合征（systermic inflammatory response syndrome，SIRS）的重要環(huán)節(jié)之一[4]。SIRS是指致病因素作用于機(jī)體后引起各種炎性介質(zhì)過(guò)量釋放和炎癥細(xì)胞過(guò)量激活而產(chǎn)生的一系列連續(xù)反應(yīng)或稱“瀑布樣效應(yīng)”的一種全身性炎性病理生理狀態(tài)。最終導(dǎo)致多器官功能衰竭綜合征（MODS）。

目前高鈉血癥的治療還沒(méi)有一個(gè)成熟的方法，及早發(fā)現(xiàn)是治療的關(guān)鍵，所以入院后除了治療原發(fā)病外還要及早監(jiān)測(cè)血電解質(zhì)。我院基本做到入院后8 h內(nèi)電解質(zhì)結(jié)果到位，以后每日常規(guī)查1次，異常者每日查2次，直至正常后3 d。一旦發(fā)現(xiàn)有高鈉血癥，注意限鈉、補(bǔ)水及動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血鈉，當(dāng)血鈉降至150 mmol/L左右時(shí)，至少每日測(cè)2次。要求緩和降鈉，補(bǔ)液切勿操之過(guò)急[5]。主張盡量使血鈉下降速度維持在每小時(shí)0.5～1.0 mmol/L為妥，以免加重腦水腫，因?yàn)樵诟哜c血癥患者中水分迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，而溶質(zhì)的平衡需要數(shù)小時(shí)、數(shù)天才能建立[6-7]。將高鈉血癥區(qū)分為高容量性和低容量性2種，以提高治療效果。對(duì)高容量性的高鈉血癥鼻飼溫開(kāi)水，同時(shí)繼續(xù)脫水治療原發(fā)病，而低容量性高鈉血癥，在血鈉接近正常值時(shí)，應(yīng)注意在常規(guī)補(bǔ)液中補(bǔ)充生理需要量的鈉。然而臨床上重度的高鈉血癥患者往往并發(fā)應(yīng)激性潰瘍，出現(xiàn)嚴(yán)重的胃腸吸收功能障礙，甚至腸蠕動(dòng)消失，從而限制了該療法的應(yīng)用和效果。也有學(xué)者提出用血液透析治療開(kāi)顱術(shù)后的高鈉血癥，認(rèn)為可以使高鈉、高氯、高糖血癥以及肌酐、尿素氮的紊亂在短期內(nèi)得以糾正[8]。但由于血透時(shí)使用肝素抗凝，有一定的誘發(fā)出血風(fēng)險(xiǎn)。

綜上所述，顱腦損傷越重，出現(xiàn)高鈉血癥的幾率越大，顱腦損傷后高鈉血癥的出現(xiàn)大大增加了原發(fā)病的死殘率。這就要求醫(yī)護(hù)人員要引起重視，及早發(fā)現(xiàn)，排查原因，選用合適的方法進(jìn)行干預(yù)，以期盡可能降低死殘率。

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