左卡尼汀治療糖尿病并心衰的臨床療效觀察

魯梅芳

(勝利油田中心醫(yī)院,山東東營 257003)

臨床上,糖尿病(DM)患者一旦出現(xiàn)心力衰竭(心衰),其病死率明顯升高。近年研究顯示,具有心肌細(xì)胞保護(hù)作用的代謝藥物左卡尼汀有改善心衰作用[1]。為探討左卡尼汀治療 2型糖尿病(T2DM)并心衰的臨床療效,我們進(jìn)行了相關(guān)研究?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 2007～2009年我院收治的T2DM并心衰患者 78例,男 48例、女 30例,年齡 41～78(55.13±13.72)歲,均符合 1999年 WHO制定的 DM診斷標(biāo)準(zhǔn)。心功能 NYHA分級(jí)Ⅱ級(jí) 25例,Ⅲ級(jí) 39例,Ⅳ級(jí) 14例；超聲心動(dòng)圖(UCG)顯示左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)均 ＜45%；冠脈造影證實(shí)為冠心病。將患者隨機(jī)分為治療組、對(duì)照組各 39例,兩組臨床資料有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 兩組均行常規(guī)抗心衰治療,應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β-受體拮抗劑、毛地黃等；同時(shí)給予常規(guī)降糖治療。在此基礎(chǔ)上,治療組將左卡尼汀 2 g加入生理鹽水 100 ml中靜滴,1次/d。兩組療程均為 15 d。

1.2.2 檢測(cè)方法 ①UCG檢查:檢測(cè)兩組心臟每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO)、心臟指數(shù)(CI)、LVEF、左室舒張?jiān)缙谂c晚期最大血流速度比值(E/A)。②明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量評(píng)分:治療前后讓患者自己填寫,填寫時(shí)醫(yī)生在場(chǎng),必要時(shí)給予指導(dǎo)。

1.2.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS10.0統(tǒng)計(jì)軟件,數(shù)據(jù)以±s表示,計(jì)量資料比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較用 χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 以心功能分級(jí)作為標(biāo)準(zhǔn),治療組顯效(主要癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn),心功能改善 2級(jí)以上)24例,有效(主要癥狀、體征好轉(zhuǎn),心功能改善 1級(jí))14例,無效(主要癥狀、體征無改善,病情惡化或死亡)1例,總有效率 97.4%；對(duì)照組分別為 16、17、6例,總有效率 84.6%。兩組總有效率比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(χ2=5.75,P＜0.05)。

2.2 UCG檢測(cè)指標(biāo)變化 兩組治療前后 UCG檢測(cè)指標(biāo)比較見表1。

表1 兩組治療前后 UCG檢測(cè)指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組治療前后 UCG檢測(cè)指標(biāo)比較(±s)

注:與同組治療前比較,*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較,△P＜0.05

檢測(cè)指標(biāo) 治療組(n=39)對(duì)照組(n=39)治療前 治療后 治療前 治療后SV(ml) 46±3 61±4* 45±4 54±6*△CO(L/min) 3.6±1.5 4.9±1.4 3.7±1.5 4.1±1.3*△CI 2.2±0.8 2.5±0.5* 2.1±0.6 2.4±0.7*E/A 0.8±0.1 1.3±0.2* 0.7±0.1 1.0±0.3*△LVEF(%)35.3±3.6 47.0±4.1* 34.8±3.2 41.0±4.8*△

2.3 明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量評(píng)分 治療組治療前后明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量評(píng)分分別為(40±21)、(27±22)分,對(duì)照組分別為(40±22)、(40±12)分。治療后治療組明尼蘇達(dá)心衰生活質(zhì)量評(píng)分明顯低于對(duì)照組(P＜0.01)。

2.4 血糖、血脂變化 兩組治療前后血糖、血脂變化見表2。

3 討論

表2 兩組治療前后血糖、血脂變化(mmol/L,±s)

表2 兩組治療前后血糖、血脂變化(mmol/L,±s)

注:與同組治療前比較,*P＜0.05,**P＜0.01；與對(duì)照組治療后比較,△P＜0.05,△△P＜0.01

檢測(cè)指標(biāo)治療組(n=39)對(duì)照組(n=39)治療前 治療后 治療前 治療后血糖 10.12±2.41 6.47±1.45** 10.72±2.56 8.59±2.12**△△TG 2.73±0.51 1.92±0.61** 2.67±0.64 2.33±0.47*△△TC 7.31±1.12 6.53±0.85** 7.28±1.24 6.72±0.94*△

DM伴冠心病患者不僅有冠脈病變引起的心肌缺血性損傷,而且 DM引起的心肌病變亦是導(dǎo)致心衰惡化的主要原因之一。近年研究發(fā)現(xiàn),心衰患者存在能量代謝障礙,心肌細(xì)胞能量代謝失調(diào)是其病理機(jī)制之一。左卡尼汀又名左旋肉堿,是一種廣泛存在于機(jī)體組織的特殊氨基酸,為脂肪酸代謝所需[2]；其能促進(jìn)脂肪酸進(jìn)入線粒體內(nèi)氧化,改善細(xì)胞代謝[3],是肌細(xì)胞(尤其是心肌細(xì)胞)的主要能量來源。DM患者的心肌細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性下降,對(duì)葡萄糖攝取和利用減少,主要依賴脂肪氧化供應(yīng)能量；心肌細(xì)胞內(nèi)卡尼汀缺乏可致脂肪酸氧化障礙,游離脂肪酸及脂肪酸代謝產(chǎn)物堆積,導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷[4]。Rizxos[5]對(duì)慢性心衰患者行心肌活檢顯示,其心肌細(xì)胞缺少游離肉堿,堆積長(zhǎng)鏈乙酰肉堿。因此,補(bǔ)充外源性肉堿(卡尼汀)既可改善心肌代謝和左室功能,亦有助于長(zhǎng)鏈乙酰肉堿轉(zhuǎn)運(yùn),減少毒性代謝產(chǎn)物在心肌細(xì)胞內(nèi)堆積,對(duì)心肌細(xì)胞功能恢復(fù)有明顯療效。本研究顯示,與對(duì)照組比較,治療組心肌缺血癥狀明顯改善,UCG示心臟功能各項(xiàng)指標(biāo)明顯改善,且血糖、血脂明顯降低,與 Rizxos報(bào)道結(jié)果相符。提示左卡尼汀可促進(jìn)糖氧化,減少脂肪攝取、氧化,降低血糖、血脂。

總之,本研究顯示左卡尼汀可明顯改善 T2DM并心衰患者的臨床癥狀、心功能及糖脂代謝,值得臨床應(yīng)用。

[1]曹優(yōu)文,張安容.左卡尼汀治療慢性心力衰竭臨床研究[J].藥物與臨床,2008,46(11):90-91.

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