早產(chǎn)兒窒息后血清酶活性變化的臨床意義

尹力揚(yáng),王紅兵,徐 麗,劉淑華,董雪萍,梁世磊

(徐州市第一人民醫(yī)院,江蘇徐州 221002)

早產(chǎn)兒因孕期不足、各器官形態(tài)和生理功能發(fā)育不成熟、生活能力低下,易發(fā)生圍產(chǎn)期窒息,發(fā)生缺氧、高碳酸血癥、代謝性酸中毒等變化,導(dǎo)致多器官損傷,是早產(chǎn)兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一[1]。為探討早產(chǎn)兒窒息后血清酶活性變化的臨床意義,我們進(jìn)行了相關(guān)研究?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇 2008年 12月 ～2009年 12月在我院住院早產(chǎn)兒 50例,男 34例、女 26例,胎齡 28～36(34.53±2.97)周,體質(zhì)量 950～2 575(1 950±593)g。其中有窒息者 30例(觀察組),均有出生窒息和(或)宮內(nèi)窘迫史,或生后有低體溫、呼吸暫停、低血糖、呼吸窘迫綜合征等表現(xiàn)；無(wú)窒息者 20例(對(duì)照組)。兩組性別、孕周、出生體質(zhì)量比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

1.2 檢測(cè)方法 兩組入院后 48 h內(nèi)采集股靜脈血2 ml,離心后取血清,采用日本 HITACHI-7180型全自動(dòng)血液生化分析儀、速率法檢測(cè)血清門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)、堿性磷酸酶 (AKP)、谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶 (GGT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)、a-羥丁酸脫氫酶(a-HBDH)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用 SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件,數(shù)據(jù)以±s表示,組間比較用t檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清酶活性比較 見表1。

表1 兩組血清酶活性比較(U/L,±s)

表1 兩組血清酶活性比較(U/L,±s)

檢測(cè)指標(biāo) 對(duì)照組(n=20)觀察組(n=30) t P AST 46±17 84±26 3.673 ＜0.01 ALT 37±10 71±23 2.984 ＜0.01 AKP 207±97 311±37 4.108 ＜0.01 GGT 84±36 245±49 15.431 ＜0.01 CK 186±79 348±104 17.143 ＜0.01 CK-MB 46±14 98±17 7.026 ＜0.01 LDH 216±66 407±124 6.477 ＜0.01 α-HBDH 156±47 589±146 5.655 ＜0.01

2.2 不同胎齡觀察組血清酶活性比較 見表2。

表2 不同胎齡觀察組血清酶活性比較(U/L,±s)

表2 不同胎齡觀察組血清酶活性比較(U/L,±s)

檢測(cè)指標(biāo) 32～36周(n=19)28～ 31周(n=11) t P AST 70±21 108±29 3.673 ＜0.01 ALT 62±24 88±36 2.984 ＜0.01 AKP 252±69 397±104 4.108 ＜0.01 GGT 191±6 355±59 15.431 ＜0.01 CK 202±93 736±35 17.143 ＜0.01 CK-MB 79±18 140±24 7.026 ＜0.01 LDH 344±82 517±156 6.477 ＜0.01 α-HBDH 447±165 803±247 5.655 ＜0.01

3 討論

酶是活細(xì)胞合成、且對(duì)其特異底物起高效催化作用的蛋白質(zhì),主要存在于心肌、骨骼肌、肝臟、腎臟、腦等器官組織中,血清中較少,活性相對(duì)穩(wěn)定。組織細(xì)胞損傷時(shí),可使細(xì)胞破壞或膜通透性增高,酶從細(xì)胞中逸出或滲出,致血清酶活性升高[2],測(cè)定血清酶活性是間接判斷細(xì)胞損傷的重要輔助方法。早產(chǎn)兒窒息后血清酶升高可作為其心肌、腦、肝臟等重要器官損傷的依據(jù)之一。窒息早期因缺氧和酸中毒引起機(jī)體產(chǎn)生“潛水反射”,發(fā)生血液重新分布,以保證重要臟器供血；隨窒息發(fā)展,缺氧可導(dǎo)致一系列代謝反應(yīng),引起多器官受損。因早產(chǎn)兒各器官發(fā)育不成熟,故發(fā)生窒息缺氧時(shí)多種酶釋放增多。本研究表明,早產(chǎn)兒有窒息者較無(wú)窒息者心肌酶活性明顯升高,其中 CK-MB主要源自心肌,具有很高的特異性及靈敏性；觀察組多伴有心率減慢、心音低鈍、心電圖 ST-T改變等心肌受損表現(xiàn)。窒息缺氧時(shí)腦組織破壞,酶從神經(jīng)細(xì)胞逸出；加之繼發(fā)性腦水腫、缺血、低氧使血腦屏障通透性增加,故導(dǎo)致腦組織中的酶進(jìn)入血液。本文患兒出生 48 h內(nèi)血清酶均明顯升高,且頭顱 CT檢查顯示均有不同程度的腦缺氧缺血性改變。ALT、AKP對(duì)判定肝臟損傷有較高的特異性；缺氧、酸中毒、代謝紊亂亦可造成肝細(xì)胞受損,肝臟循環(huán)障礙,膽汁反流致 ALT升高；由此造成肝臟 AKP合成增加及排泄障礙,引起血清AKP明顯升高。因此,早產(chǎn)兒窒息后結(jié)合其臨床表現(xiàn)及血清酶學(xué)指標(biāo)升高,可判定其心肌、腦、肝臟損傷。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明,早產(chǎn)鼠和宮內(nèi)缺氧胎羊的腦組織中少突膠質(zhì)細(xì)胞極易受缺氧缺血的影響,且其損傷程度與缺氧缺血程度密切相關(guān)[3]。早產(chǎn)兒(胎齡26～34周)是大腦少突膠質(zhì)細(xì)胞快速分化期,對(duì)缺氧缺血有損傷易感性,因腦血管發(fā)育不成熟,血管邊緣地帶腦組織血流灌注不足,腦白質(zhì)血流量常減少,故更易發(fā)生缺血性腦損傷[4]。 AST、LDH、α-HBDH、CK廣泛分布于心肌、腦、肺、腎、腸道等組織中[5],早產(chǎn)兒缺氧缺血性腦病(HIE)常伴有心、腦、肺、腎、腸道等多臟器損害,表現(xiàn)為上述四種酶活性改變。因此,檢測(cè)血清 AST、LDH、α-HBDH、CK變化,可作為預(yù)測(cè)早產(chǎn)兒 HIE的指標(biāo)。本文資料顯示,28～31周窒息早產(chǎn)兒血清酶學(xué)指標(biāo)均低于 32～36周早產(chǎn)兒。提示胎齡小的早產(chǎn)兒窒息后腦損傷程度可能高于更大胎齡早產(chǎn)兒,說(shuō)明血清酶學(xué)變化可作為評(píng)估不同胎齡早產(chǎn)兒窒息后腦損傷程度的指標(biāo)。

總之,本研究顯示檢測(cè)窒息早產(chǎn)兒的血清酶活性,有助于判定其有無(wú)多器官損傷。

[1]陳自勵(lì).早產(chǎn)兒主要并發(fā)癥防治進(jìn)展[J].中國(guó)實(shí)用婦科與產(chǎn)科雜志,2008,24(5):783.

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