急性心肌梗死患者早期血鉀水平檢測及臨床意義

胡越成,叢洪良,萬 征,孫躍民,林 青

(1天津市胸科醫(yī)院,天津 300051；2天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院)

急性心肌梗死(AMI)患者常伴有血鉀水平降低 。2007年 5月 ～2009年 5月,我們對 269例 AMI患者血鉀水平進行了檢測,現(xiàn)分析其與患者心功能、并發(fā)癥及預(yù)后的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院收治的AMI患者 269例,男 145例,女 124例；年齡 34～ 91(66.14±20.47)歲。均具備下列診斷標(biāo)準(zhǔn)中的 2項或 3項:①持續(xù)胸痛 ＞30 min；②心電圖 ST-T動態(tài)演變或病理性 Q波形成；③心肌酶升高。所有患者既往無血鉀異常病史,亦排除已知造成血鉀異常的疾病。入院后即刻測定血鉀水平,并根據(jù)結(jié)果分為低鉀組 84例(血鉀 ＜3.5 mmol/L)、正常血鉀組147例(血鉀 3.5～5.5 mmol/L)及高鉀組 38例(血鉀 ＞5.5 mmol/L),三組一般資料無統(tǒng)計學(xué)差異。

1.2 觀察項目 ①肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)水平:均于入院后 6 h內(nèi)測定血清 CK-MB,連續(xù) 2 d,取其峰值；②左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF):超聲心動儀型號為 Vivid 5 HP5500,探頭頻率為 2.5～5.5 MHz。于左室長軸切面采用 M型超聲心動圖,測量左室舒張末期內(nèi)徑及收縮末期內(nèi)徑 ,應(yīng)用軟件根據(jù) Teichholz校正公式法計算 LVEF；③心肌梗死部位；④惡性心律失常(包括室性早搏 Lown氏 4級以上、Ⅱ°Ⅱ型、Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯和竇性停搏、室速及室顫)及心力衰竭(心功能 Killip分級,Ⅲ級以上者)發(fā)生率；⑤病死率。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 采用 SPSS 11.0統(tǒng)計軟件。計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料以±s表示,采用方差分析及 q檢驗。檢驗水準(zhǔn) α=0.05。

2 結(jié)果

2.1 各組 CK-MB與 LVEF比較 見表1。

表1 三組 CK-MB和 LVEF水平比較(±s)

表1 三組 CK-MB和 LVEF水平比較(±s)

注:與高鉀組及正常血鉀組比較,*P＜0.05

組別 n CK-MB(U/L) LVEF(%)低鉀組 84 123.71±45.24* 40.71± 8.54*正常血鉀組 147 100.68±32.36 45.02±10.96高鉀組 38 99.39±54.62 47.44± 8.23

2.2 三組心肌梗死部位發(fā)生率比較 見表2。

表2 三組心肌梗死部位

2.3 三組并發(fā)癥及病死率比較 見表3。

表3 三組并發(fā)癥發(fā)生率及病死率比較

3 討論

心肌細(xì)胞上存在多種鉀通道蛋白,除極和復(fù)極均伴隨著細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的移動,血鉀水平與 AMI患者的預(yù)后密切相關(guān)。AMI后發(fā)生低血鉀的原因與下列因素有關(guān):①血漿兒茶酚胺水平顯著增加,促使血鉀進入細(xì)胞內(nèi)而致血鉀下降；②血漿和組織中的腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS)均明顯激活,醛固酮分泌增加,促使鉀的排泄；③AMI應(yīng)激狀態(tài)下,血糖水平升高,胰島素分泌增加,細(xì)胞對鉀的鑷取增加,引起低鉀血癥[1]。

本研究顯示,前壁 AMI患者易伴發(fā)低血鉀,而下壁 AMI患者不易伴發(fā)低血鉀。可能原因為前壁心肌梗死更易激活交感神經(jīng)—兒茶酚胺系統(tǒng),兒茶酚胺分泌增多,激活細(xì)胞膜 β受體,通過環(huán)磷酸腺苷(cAMP)激活 Na+-K+-ATP酶,促進血鉀由細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi),造成低血鉀癥；而心肌下壁的供血多數(shù)與竇房結(jié)、房室結(jié)的供血來自同一支冠狀動脈,當(dāng)下壁心肌梗死時,竇房結(jié)和房室結(jié)區(qū)也發(fā)生缺血,進而刺激迷走神經(jīng),使乙酰膽堿分泌增加,乙酰膽堿能普遍提高細(xì)胞膜上鉀離子通道的通透性,促使鉀離子外流,故極少出現(xiàn)低血鉀 。

眾多研究證實,AMI患者應(yīng)用保鉀利尿劑(螺內(nèi)酯或依普利酮)、極化液(葡萄糖—胰島素—氯化鉀)、鉀鎂鹽(門冬氨酸鉀鎂)或鉀通道蛋白激動劑(ATP敏感性鉀通道)可明顯減少并發(fā)癥發(fā)生率和改善預(yù)后[2～6]。上述藥物的治療機理各不相同,但均能提高血鉀水平。本研究發(fā)現(xiàn),AMI后低血鉀易并發(fā)心力衰竭和惡性心律失常,且血鉀與心肌酶水平呈反比,與 LVEF呈正比。動物試驗亦顯示,低血鉀易引起致死性心律失常,降低心肌細(xì)胞對缺氧的耐受性。CK-MB和血鉀均大量存在于細(xì)胞質(zhì)中,按常理推測,血液中 CK-MB越高血鉀越高,但本研究結(jié)果與此相反,原因可能為:①心肌細(xì)胞壞死越多,RAAS激活越明顯,更易促進鉀的排泄；②心肌組織釋放的鉀量遠(yuǎn)遠(yuǎn)比不上因交感神經(jīng)—兒茶酚胺系統(tǒng)激活致各組織細(xì)胞外進入細(xì)胞內(nèi)的鉀量。本研究發(fā)現(xiàn),低血鉀組 AMI患者院內(nèi)病死率高,提示 AMI患者早期低血鉀是院內(nèi)病死率的獨立危險因素,此可能與入院后快速有效地糾正電解質(zhì)紊亂有關(guān),亦或與住院時間短有關(guān)。AMI后血鉀越低,心肌損傷愈重,惡性心律失常愈易發(fā)生,心功能就愈差,有遠(yuǎn)期隨訪研究顯示,低血鉀能明顯增加缺血性心臟病患者的全因病死率和再住院率,是預(yù)測 AMI患者遠(yuǎn)期病死率的獨立因素。分析本研究結(jié)果,對 AMI患者應(yīng)重視血鉀水平的調(diào)節(jié),血鉀應(yīng)維持在4.0～5.0 mmol/L。

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