移植腎間隔室綜合征的臨床診斷與防治

昌 盛 周 平 林正斌 張偉杰 曾凡軍明長生 陳知水 陳孝平

華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院器官移植研究所,武漢 430030

移植腎間隔室綜合征(renal allograft compartment syndrome,RACS)是指腎移植術(shù)后早期由于腹膜外高壓導(dǎo)致移植腎受壓、缺血、灌注不足,并進(jìn)而引起移植腎功能恢復(fù)延遲的綜合征[1]。這一腎移植術(shù)后并發(fā)癥在臨床上實際并不罕見,既往由于未將其作為一種單獨(dú)的并發(fā)癥,?；\統(tǒng)地歸于移植腎功能恢復(fù)延遲(delayed graft function,DGF)或急性腎小管壞死(acute tubular necrosis,ATN),而未引起足夠的重視。近來則逐漸受到重視,本研究回顧分析我所2004年7月至2008年4月所發(fā)生的17病例,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我所自2004年7月至2008年4月實施的腎移植手術(shù)中 17例發(fā)生 RACS的病例。男性7例,女性10例,年齡(41.9±17.6)歲(25～ 61歲),其中首次移植者8例,2次移植者9例。活體親屬腎移植3例,尸體腎移植14例。供腎熱缺血時間0.5～6.0 min,冷缺血時間1.5～8.0 h。術(shù)前淋巴毒交叉配合試驗及群體反應(yīng)性抗體均為陰性。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

參照文獻(xiàn)[2],本研究擬定的 RACS的診斷標(biāo)準(zhǔn)主要包括以下6條:①術(shù)中均存在開放血流后移植腎充盈良好,即刻至5 min內(nèi)輸尿管殘端泌尿,且術(shù)中尿量＞100 mL的過程;②術(shù)后3 d內(nèi)尿量進(jìn)行性減少至1 500 mL/d以下;③血肌酐較術(shù)前無明顯下降或先下降后上升;④移植腎彩超發(fā)現(xiàn)移植腎血流阻力指數(shù)明顯升高;⑤手術(shù)切口關(guān)閉后,曾有明顯導(dǎo)致腹膜外壓力升高的因素;⑥排除因供腎灌注保存質(zhì)量差、受者術(shù)中或術(shù)后低血壓、嚴(yán)重貧血(Hb＜60 g/L)、嚴(yán)重低氧血癥(SPO2＜95%)以及免疫抑制劑中毒等可能影響移植腎恢復(fù)的原因。

1.3 病因類型

所有病例均滿足前述診斷標(biāo)準(zhǔn)。本組導(dǎo)致腹膜外壓力升高的因素主要有兩大類:①術(shù)后持續(xù)腹脹(14/17),其原因包括既往有習(xí)慣性便秘(7/14)、腸蠕動恢復(fù)慢(7/14)等。②2次腎移植或術(shù)前長時間腹膜透析致腹膜粘連,髂窩空間偏小,并同時存在術(shù)后持續(xù)嚴(yán)重低蛋白血癥(ALB＜30 g/L)(3/17)。

1.4 治療方法

所有病例在發(fā)生尿量明顯減少情況時,即行移植腎彩超檢查。確診 RACS后,立即予以對癥處理。腹脹的治療包括糾正低鉀、灌腸、口服蓖麻油、50%硫酸鎂及肌注新斯的明等;髂窩空間偏小合并持續(xù)嚴(yán)重低蛋白血癥者,則積極補(bǔ)充血漿或白蛋白。經(jīng)對癥處理1～3 d,尿量未有效增加,進(jìn)而導(dǎo)致嚴(yán)重水鈉潴留或存在高鉀血癥者,則行血液透析,等待移植腎功能恢復(fù)。

2 結(jié)果

本組腸蠕動恢復(fù)慢的7例病例中,2例系由于術(shù)后發(fā)生不明原因腸穿孔致急性彌漫性化膿性腹膜炎、麻痹性腸梗阻所引起。其中1例因腹膜炎癥狀不典型,麻痹性腸梗阻持續(xù)進(jìn)行性加重致移植腎嚴(yán)重受壓,腎動脈血栓形成,被迫切除移植腎;另1例因發(fā)現(xiàn)及時,急診手術(shù)修補(bǔ)穿孔、清洗腹腔,術(shù)后加強(qiáng)對癥處理,腸蠕動功能早期恢復(fù),腹脹迅速緩解。余5例中,3例因術(shù)后尿量較多,未注意糾正電解質(zhì)紊亂,低鉀導(dǎo)致腹脹;2例因年齡＞55歲,體質(zhì)偏弱,腸蠕動恢復(fù)緩慢。此5例患者及7例習(xí)慣性便秘患者在發(fā)生RACS后,經(jīng)對癥處理,腹脹有效緩解。而由于髂窩空間偏小且合并持續(xù)嚴(yán)重低蛋白血癥的3例患者,經(jīng)積極補(bǔ)充血漿或白蛋白,低蛋白血癥得到糾正。

本組病例除1例移植腎切除外,3例未行血液透析,尿量即逐漸恢復(fù),血肌酐緩慢下降至正常。余13例分別接受5～18次不等的血液透析后,尿量及血肌酐逐漸恢復(fù)正常。其中4例患者在透析并等待移植腎功能恢復(fù)過程中發(fā)生移植腎破裂出血,急診行血腫清除及移植腎修補(bǔ)術(shù)。術(shù)后其腎功能逐漸恢復(fù),且反較未發(fā)生破裂者快。

3 討論

腎移植術(shù)后移植腎功能恢復(fù)延遲(DGF)的發(fā)生率為20%～40%[3],其發(fā)生原因主要包括供腎本身質(zhì)量問題、供腎的保存狀況(如灌注保存的方式、熱缺血及冷缺血時間等)、受者自身因素(基礎(chǔ)病變、移植次數(shù)等)以及圍手術(shù)期血流動力學(xué)狀態(tài)等等[4]。其組織病理學(xué)改變主要為急性腎小管壞死(ATN)?？贵w介導(dǎo)的急性排斥反應(yīng)、腎皮質(zhì)梗死、鈣調(diào)素抑制劑中毒、藥物誘導(dǎo)的間質(zhì)性腎炎、暴發(fā)性原發(fā)腎病復(fù)發(fā)等表現(xiàn)上與 DGF類似,但處理與轉(zhuǎn)歸不盡相同[5-6]。明確其發(fā)生原因?qū)ρ杆偌m正并獲得長期良好的移植腎功能至關(guān)重要。

近來,一個導(dǎo)致腎移植圍手術(shù)期發(fā)生DGF的新的并發(fā)癥越來越引起腎移植醫(yī)師的重視,即移植腎間隔室綜合征(RACS)。它是指腎移植術(shù)后早期由于腹膜外高壓導(dǎo)致移植腎受壓、缺血、灌注不足,并進(jìn)而影響移植腎功能恢復(fù)的綜合征。文獻(xiàn)認(rèn)為其發(fā)生原因主要是髂窩處腹膜外間隙過小,不足以容納移植腎,造成關(guān)閉肌層或筋膜層時移植腎受壓、缺血。處理上通常立即行筋膜層切開,以滌綸補(bǔ)片修補(bǔ)減壓[7]。此種類型在同一部位行2次腎移植,或曾接受下腹部手術(shù)造成腹膜嚴(yán)重粘連者較常見,也可發(fā)生于女性受者接受較大供腎時。本組有3例受者為2次腎移植或術(shù)前長時間腹膜透析致腹膜粘連,髂窩空間偏小情況,但經(jīng)過術(shù)中盡可能擴(kuò)大髂窩容積,并未發(fā)生即時的RACS。但術(shù)后由于存在持續(xù)嚴(yán)重低蛋白血癥,引起移植腎水腫。此時髂窩容積相對不足,從而導(dǎo)致移植腎受壓、缺血、灌注不足,并進(jìn)而加重移植腎水腫,造成惡性循環(huán)。我們認(rèn)為,此種類型也應(yīng)歸于RACS范疇。

此外,在臨床上更為常見的情況是術(shù)后各種原因引起的腹脹造成腹內(nèi)壓進(jìn)行性升高,間接引起腹膜外壓力升高,進(jìn)而壓迫移植腎造成術(shù)后早期的DGF。此種類型亦應(yīng)歸于RACS范疇。雖然原因看似簡單,如經(jīng)早期明確原因?qū)ΠY處理,一般不會造成嚴(yán)重后果,但臨床上往往易忽視,從而發(fā)生RACS。本組中共有14例患者因腹脹發(fā)生RACS,其中既往有習(xí)慣性便秘史和腸蠕動恢復(fù)緩慢者各占50%。而后者7例病例中,2例系由于術(shù)后發(fā)生不明原因腸穿孔致急性彌漫性化膿性腹膜炎、麻痹性腸梗阻所引起。其中1例因腹膜炎癥狀不典型,麻痹性腸梗阻持續(xù)進(jìn)行性加重致移植腎嚴(yán)重受壓,腎動脈血栓形成,被迫切除移植腎;另1例因發(fā)現(xiàn)及時,急診手術(shù)修補(bǔ)穿孔、清洗腹腔,術(shù)后加強(qiáng)對癥處理,腸蠕動功能早期恢復(fù),腹脹迅速緩解。

RACS的診斷主要是在排除其它因素的前提下,幫助明確病因并了解移植腎狀況。常規(guī)生化檢查可以了解有無嚴(yán)重低蛋白血癥及電解質(zhì)紊亂,嚴(yán)重低蛋白血癥所導(dǎo)致的移植腎水腫以及低鉀所引起的腹脹均是誘發(fā) RACS的主要原因之一。對于原因不明且治療效果不佳的腹脹,如條件允許行腹部平片檢查或許有助于診斷。本組不明原因腸穿孔致移植腎切除的患者如行腹部平片檢查或許可以早期發(fā)現(xiàn)膈下游離氣體,從而早期處理。移植腎彩超可以了解移植腎大小、血流及阻力指數(shù)高低,對于評估移植腎狀況,預(yù)測恢復(fù)時間有很大的幫助,應(yīng)作為常規(guī)檢查[8]。下腹部CT對于 RACS的診斷意義重大,它可以更直觀地了解移植腎大小、位置、毗鄰、受壓情況等,在國外已作為一種常規(guī)檢查手段加以采用[9]。

RACS屬于DGF的一種特殊類型,其治療亦與DGF治療基本相同,即規(guī)律的血液透析。但首要的是針對病因的處理,如系因低蛋白引起,則積極補(bǔ)充白蛋白、血漿。本組3例受者在此基礎(chǔ)上經(jīng)充分血透,移植腎水腫迅速改善,移植腎功能得以恢復(fù)。因腹脹所致者在本組中占絕大多數(shù),在排除外科原因的前提下,積極地糾正低鉀,給予灌腸、口服蓖麻油、50%硫酸鎂及肌注新斯的明等,以促進(jìn)腸蠕動的恢復(fù),緩解腹脹對移植腎的持續(xù)壓迫,均有利于RACS的恢復(fù)。

本組病例中4例患者在透析并等待移植腎功能恢復(fù)過程中發(fā)生移植腎破裂出血,急診行血腫清除及移植腎修補(bǔ)術(shù)后其腎功能恢復(fù),且恢復(fù)速度反較未發(fā)生破裂者快。我們考慮其可能的原因是由于移植腎發(fā)生破裂,腎被膜裂開,導(dǎo)致原本腫脹受壓的腎組織的壓力得以迅速緩解。而壓力的減輕使腎組織的血液灌注顯著改善,從而使移植腎腎小管壞死得以迅速修復(fù)。而未發(fā)生破裂者,由于無尿血透期間存在不同程度的移植腎水腫,腎組織壓力較高,血液灌注欠佳,因此移植腎腎小管壞死恢復(fù)得較慢。

RACS作為導(dǎo)致DGF的一種特殊類型,在臨床上并不罕見,一旦發(fā)生勢必會對患者的恢復(fù)造成一定的影響。因此對其充分認(rèn)識,思想上足夠重視,對高危人群早期診斷、及早進(jìn)行干預(yù)治療才是有效減少此類并發(fā)癥的關(guān)鍵。

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