豬鏈球菌的致病性

閔成軍,劉亞彬

(江蘇雨潤食品產(chǎn)業(yè)集團(tuán)有限公司,江蘇南京210041)

豬鏈球菌(Streptococcus suis,SS)是一種現(xiàn)代養(yǎng)豬業(yè)的重要病原,幾乎遍及所有規(guī)?；B(yǎng)豬的國家[1]。根據(jù)莢膜抗原的差異,可分為35個血清型(1～34型及1/2型)。SS可引起豬腦膜炎、關(guān)節(jié)炎、敗血癥、肺炎和猝死等癥狀,一旦通過傷口感染人,可使人發(fā)病死亡,嚴(yán)重威脅著從業(yè)人員(如飼養(yǎng)員、屠宰場工作人員和獸醫(yī)等)的身體健康。我國于1990年首次在廣東發(fā)現(xiàn)豬鏈球菌2型(SS2)[2];1998年在江蘇省某豬場暴發(fā)的急性敗血型傳染病也是SS2所為[3];2005年再次在四川暴發(fā)SS2感染,并出現(xiàn)人死亡,引起了世界范圍內(nèi)的高度重視。除SS2外,SS1、SS1/2、SS7、SS9和SS14也是引起豬感染的重要血清型。

1 病原學(xué)

豬鏈球菌為革蘭陽性球菌,呈卵圓形、成雙或以短鏈形式存在,需氧或兼性厭氧。在50 mL/L綿羊血瓊脂培養(yǎng)基上37℃培養(yǎng)24 h,菌落直徑可達(dá)1 mm～2 mm,形成圓形、微凸、表面光滑、濕潤、邊緣整齊、灰白色、半透明的菌落,48 h后有草綠色素沉淀,稍微帶黏液樣。在不同動物的血平板上,豬鏈球菌能產(chǎn)生不同類型的溶血環(huán),但主要是α溶血。部分菌株的菌落周圍無溶血區(qū)帶,但把菌落從血平板上移去,可見α溶血或β溶血。在綿羊血瓊脂平板上產(chǎn)生明顯的α溶血,而在馬血瓊脂平板上為β溶血[4]。SS可發(fā)酵乳糖、菊糖、海藻糖、水楊苷、棉子糖,不發(fā)酵甘露糖、山梨醇。

2 豬感染SS的臨床癥狀及病理變化

2.1 敗血癥型

臨床表現(xiàn):在流行初期常有最急性病例,從發(fā)病到死亡不到12 h;或突然減食或停食,體溫41.5℃～42℃上,臥地不起、精神萎頓,呼吸促迫,腹下有紫紅斑,此類病豬多在發(fā)病后6.5 h～24 h內(nèi)迅速死于敗血癥。

病理變化:病尸營養(yǎng)良好或中等,尸僵完全,可視黏膜潮紅,胸、腹下部和四肢內(nèi)側(cè)的皮膚可見紫紅色的淤斑或暗紅色的出血點(diǎn)。血液凝固不良或無明顯異常,皮下脂肪會染成紅色,血管怒張,胸腹腔內(nèi)有大量淡黃色微渾濁液體,并伴有纖維素絮片,各內(nèi)臟漿膜常被覆一層纖維素性炎性滲出物。

2.2 腦膜炎型

臨床表現(xiàn):以腦膜炎為主癥的急性傳染病,多見于哺乳仔豬和斷奶仔豬。哺乳仔豬的發(fā)病常與母豬帶菌有關(guān)。病初體溫升高,不食,便秘,有漿液性或黏液性鼻汁;繼而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀,盲目走動、步態(tài)不穩(wěn)、運(yùn)動失調(diào)、轉(zhuǎn)圈、空嚼磨牙;當(dāng)有人接近時或觸及軀體時發(fā)出尖叫或抽搐,或突然倒地,口吐白沫,側(cè)臥于地,四肢作游泳狀運(yùn)動,甚至昏迷不醒;有的病豬于死前常出現(xiàn)角弓反張等特殊癥狀。

病理變化:剖檢見大、小蛛網(wǎng)膜與軟膜渾濁而增厚,血管怒張。多數(shù)病例可見淤斑、淤點(diǎn),腦溝變淺,腦回平坦,腦脊液增多。切面可見腦實(shí)質(zhì)變軟,毛細(xì)血管充血和出血,腦室液增多,有時可檢出細(xì)小的化膿灶。脊髓病變與大、小腦相同。

2.3 關(guān)節(jié)炎型

臨床表現(xiàn):關(guān)節(jié)炎型多由前兩型轉(zhuǎn)移而來,或從發(fā)病起即呈現(xiàn)關(guān)節(jié)炎癥狀。表現(xiàn)一肢或幾肢關(guān)節(jié)腫脹,疼痛、呆立、不愿走動,甚至臥地不起;運(yùn)動時出現(xiàn)高度跛行,甚至患肢癱瘓,不能起立。病程一般為2～3周,病豬多因體質(zhì)衰竭而死亡。

病理變化:關(guān)節(jié)腫大、變粗,發(fā)生漿液性纖維素性關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)腔中含有大量渾濁的關(guān)節(jié)液,其中含有黃白色奶酪塊狀物。關(guān)節(jié)囊膜充血,關(guān)節(jié)周圍因增生而粗糙,關(guān)節(jié)軟骨面有糜爛或潰瘍,重者關(guān)節(jié)軟骨壞死。關(guān)節(jié)周圍組織有多發(fā)性化膿灶。

2.4 化膿性淋巴結(jié)炎型

臨床表現(xiàn):化膿性淋巴炎型多發(fā)生于頜下淋巴結(jié),其次是咽部和頸部淋巴結(jié)。受害淋巴結(jié)先出現(xiàn)小膿腫,逐漸增大、腫脹、堅實(shí),有熱痛,可影響采食、咀嚼、吞咽和呼吸。病豬體溫升高,食欲減退,中性粒細(xì)胞增多,有的咳嗽、流鼻汁。膿腫成熟后,腫脹中央變軟,皮膚壞死,自行破潰排膿,流出帶綠色、粘稠、無臭味的膿汁。此時全身病情好轉(zhuǎn),癥狀明顯減輕。膿汁排凈后,肉芽組織新生,逐漸康復(fù)。病程3周～5周,一般不引起死亡。

病理變化:本型的病理解剖特征與臨床所見基本相同,但受損的淋巴結(jié)位于深部或腫脹不大,又不破裂,生前往往不易被察覺,只有在屠宰檢驗(yàn)或剖檢時常見下頜淋巴腫大,伴發(fā)化膿性炎癥或見小膿灶。

3 人感染SS的臨床癥狀

3.1 敗血癥型

常發(fā)生鏈球菌中毒性休克綜合征(STSS),表現(xiàn)為起病急,多為突起高熱,肢體遠(yuǎn)端部位出現(xiàn)瘀點(diǎn)、瘀斑,早期多伴有胃腸道癥狀、休克,病情進(jìn)展快,很快轉(zhuǎn)入多器官衰竭,如急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、肝衰竭、心衰竭、彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)和急性腎衰竭等,預(yù)后較差,病死率極高[5]。

3.2 腦膜炎型

臨床表現(xiàn)為頭痛、高熱、腦膜刺激癥陽性等。該型的臨床表現(xiàn)較輕,預(yù)后較好,病死率較低,但可發(fā)生因干擾第八頭蓋神經(jīng)所致的感知性耳聾(54%～67%),以及運(yùn)動功能失調(diào),并發(fā)吸收性肺炎,繼發(fā)性大腦缺氧等并發(fā)癥。另外,豬鏈球菌還可侵入人體的關(guān)節(jié)、眼睛和心臟等,引起化膿性關(guān)節(jié)炎,眼內(nèi)炎和心內(nèi)膜炎等。

4 人感染SS的特點(diǎn)

飼養(yǎng)、販運(yùn)、屠宰、加工人員等在接觸病死豬時,致病菌經(jīng)破損皮膚和黏膜侵入人體而感染;或人吃了未煮熟的病豬肉或內(nèi)臟而感染或是櫥具交叉污染,如在剛剛切過生豬肉的菜板上制作涼拌菜等。豬之間可經(jīng)呼吸道傳播,但尚無證據(jù)表明,人可通過呼吸道途徑傳播。

攜菌豬對屠宰人員是潛在的傳染源。對屠宰人員手和刀具的污染檢測結(jié)果表明,從事取屠宰豬喉和肺的工作人員感染豬鏈球菌2型的可能性,顯著高于其他工作人員[6]。西班牙Castellon的康復(fù)中心收治了兩名屠宰場工作人員,兩人具有發(fā)熱及腦膜炎癥狀,都有與屠宰的豬肉的接觸史。從兩人的腦脊液中分離到溶菌酶釋放蛋白(mrp)毒力基因陽性的豬鏈球菌2型菌株。檢測234份表觀健康的屠宰豬扁桃體,分離到了81株豬鏈球菌。其中豬鏈球菌2型最多,占50.6%[7]。2005年德國報道了1例人感染豬鏈球菌2型的病例,該病人是位43歲的屠宰場工作人員,手上皮膚干裂有小傷,因處理屠宰豬的膿腫而感染[8]。我國1998年7月下旬至8月上旬,在江蘇省如皋市及相鄰的海安、泰興等縣市暴發(fā)一起人鏈球菌感染,25人感染發(fā)病,死亡14人?；颊咧信R床表現(xiàn)疑似鏈球菌感染中毒性休克綜合征者(STSS)16例,大多數(shù)死亡病例出現(xiàn)于發(fā)病后的1 d～3 d內(nèi)。2005年我國四川等地感染SS2死亡的38例病人中,有37例是因感染豬鏈球菌后導(dǎo)致中毒性休克征癥狀(STSS)的患者。豬鏈球菌病多發(fā)于屠夫、養(yǎng)殖廠工人、生肉加工和銷售人員,病人發(fā)病前均有豬和豬肉的密切接觸史。因此,國外有學(xué)者認(rèn)為人感染豬鏈球菌是人類的動物源性職業(yè)病,但目前未發(fā)現(xiàn)人感人的病例。

5 小結(jié)

豬鏈球菌引起的豬感染可表現(xiàn)為敗血型、腦膜炎型和淋巴結(jié)膿腫型等類型,主要的病理變化為腦膜炎、關(guān)節(jié)炎、肺炎、心內(nèi)膜炎、多發(fā)性漿膜炎、流產(chǎn)和局部膿腫等。豬鏈球菌亦可感染人,引起腦膜炎、敗血癥、心內(nèi)膜炎等癥狀,并可使人死亡,尤其是屠夫和其他從業(yè)人員易發(fā)。加強(qiáng)屠夫、生肉銷售人員的個人防護(hù)對于預(yù)防人感染此病非常重要,經(jīng)常接觸豬和豬肉的人工作中應(yīng)帶保護(hù)性手套,同時使皮膚受傷降低到最低程度。在國外還建議凡是接觸豬或生豬肉的企業(yè)不能雇用有脾切除手術(shù)史的人。當(dāng)人感染豬鏈球菌時,應(yīng)將病人隔離治療,盡最大可能減少死亡。該病發(fā)病急,進(jìn)展快,重癥病例病情兇險,根據(jù)對豬鏈球菌藥物敏感性試驗(yàn)結(jié)果選用有效抗生素進(jìn)行治療,該菌對青霉素G中度敏感,對萬古霉素、頭孢曲松、頭孢哌酮、氨芐青霉素等高度敏感,頭孢曲松聯(lián)合青霉素效果較好。

[1] Staats J J,Feder I,Okwumabua O,et al.Streptococcus suis:past and present[J].Vet Res Commun,1997,21(6):381-407.

[2] 黃毓茂,黃引賢,余志東,等.2型豬鏈球菌的初步研究[J].中國畜禽傳染,1993(5):1-3.

[3] 姚火春,陳國強(qiáng),陸承平.豬鏈球菌1998分離株病原特性鑒定[J].南京農(nóng)業(yè)大學(xué)學(xué)報,1999,22(2):67-70.

[4] Berthelot-Herault F,Morvan H,Keribin A M,et al.Production of muraminidase-released protein(M RP),extracellular factor(EF)and suilysin by field isolates of Streptococcus suis capsular types 2,1/2,9,7 and 3 isolated from swine in F rance[J].Vet Res,2000,31(5):473-479.

[5] Tang J,Wang C,Feng Y,et al.Streptococcal toxic shock syndrome caused by Streptococcus suis seroty pe 2[J].PLoS Med,2006,3(5):e151.

[6] Breton J,Mitchell W R,Rosendal S.Streptococcus suis in slaughter pigs and abattoir workers[J].Can J Vet Res,1986,50(3):338-341.

[7] Tarradas C,Luque I,Andres D D,et al.Epidemiological relationship of human and swine streptococcus suisisolates[J].Vet Med B,2001,48(5):347-355.

[8] Heidt M C,M ohamed W,Hain T,et al.Human infective endocarditis caused by Streptococcus suis seroty pe 2[J].J Clin Microbiol,2005,43(9):4898-4901.