新生兒窒息血清心肌酶譜檢測及臨床分析

龔建武

（長沙市第四醫(yī)院檢驗科，湖南 長沙410006）

新生兒窒息是兒科最常見的危重急癥之一，由于缺氧和酸中毒導致的多器官功能損害已逐漸引起人們的重視，它可以對多系統(tǒng)多臟器功能造成不同程度的損傷，其中以心臟受累較常見，嚴重心肌損害不僅加重腦損害，且預后不良。心肌酶譜是監(jiān)測心肌狀態(tài)的重要酶類，它們主要存在于心肌、骨骼肌、腦組織中，當心肌受損時，心肌酶活性均有明顯地增高【1】。由于缺氧和酸中毒導致的多器官功能損害已逐漸引起人們的重視，為了對新生窒息后心肌損害作出早期診斷，以評估窒息對新生兒心肌損害的程度,以便早期干預和治療，本研究應用日OLYMPUSAU400型全自動生化儀檢測42例窒息新生兒血清中谷草轉氨酶 (AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、CK-MB、乳酸脫氫酶(LDH)等，并與同期42例其他疾病住院進行比較，現(xiàn)報告如下.

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2008年5月～2009年5月住院患者，其中窒息42例(窒息組)全部患者按窒息診斷標準確診[2]，其男24例，女18例，Apgar評分1 min 0～3分15例，4～7分27例,生后0～21 h 22例，25～48 h 13例，＞48 h 7例。心動過緩32例，心率最慢者45次／min，一般心率多在75～90次/min。3 d內(nèi)做心電圖示7例正常，心率正常18例，竇性心動過緩30例，竇性心動過速13例，其中竇性心律不齊17例，QT間期延長10例，明顯ST-T改變9例。入院后給予綜合治療(供氧、糾酸、止驚、營養(yǎng)心肌，應用阿托品、多巴胺等)后，心電圖改變于1周后恢復正常。同期其他疾病住院42例新生兒為對照組，其中男27例，女15例，無圍產(chǎn)期窒息史，無嚴重的呼吸系統(tǒng)、心臟系統(tǒng)疾病，其中新生咽下綜合征16例，新生兒高膽紅素血癥11例，早產(chǎn)兒8例，顱內(nèi)出血4例，新生兒自然出血癥3例。生后0～24 h 21例，25～48 h 15例，＞48 h6例。胎齡38周～39周，體重2680～3250 g，兩組日齡均在24 h以內(nèi)。兩組性別、年齡，差別無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法

血標本采集在入院后24～48 h內(nèi)采靜脈血立即送檢。使用美國雅培Abbott AEROSET型全自動生化儀檢測谷草轉氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、CK-MB、乳酸脫氫酶(LDH)等。

1.3 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)以均數(shù)±標準差表示。兩組比較均用兩樣本含量較小時均數(shù)差別的t檢驗。以P＜0.05為差別有統(tǒng)計學意義。

2 結果

結果顯示窒息組患兒心肌酶各項指標高于正常值，且明顯高于對照組，而對照組只有部分高于正常值，2組比較差別有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

表1 各組心肌酶測定結果比較(U/L)

3 討論

任何原因的缺氧和缺血均可造成新生兒腦組織的損傷，導致神經(jīng)細胞的死亡，從而威脅新生兒的生命健康，造成新生兒的傷殘。新生兒窒息是新生兒期常見病，是新生兒常見癥狀和主要死亡原因之一，由于窒息所產(chǎn)生的嚴重低氧血癥，酸中毒引起多臟器缺氧缺血性損害，導致多臟器功能不良，特別是缺氧性心肌損害，窒息是由于心肌缺氧、無氧糖酵解過程中酸性代謝產(chǎn)物堆積，細胞內(nèi)酸中毒，心肌細胞能量代謝障礙，ATP減少，導致心肌損害[3]。病情進一步發(fā)展可表現(xiàn)為充血性心力衰竭、心源性休克，心率快或緩慢，心音單調(diào)、低鈍，肺部濕羅音，肝臟增大。心肌損害早期通常無明顯特異表現(xiàn)，但后期可發(fā)展可表現(xiàn)為充血性心力衰竭、心源性休克，易誤診或漏診，延誤及時治療導致病情惡化可死亡。窒息的本質是缺氧，短時間缺氧時心肌血流供應靠體內(nèi)血流重新分布，冠狀動脈擴張，使心肌受到保護。長時間缺氧時，雖然冠狀動脈擴張，心肌血灌注量和氧釋放仍不能滿足耗氧需耍，心肌呈相對缺血狀態(tài)，因而產(chǎn)生一系列氧自由基反應，使心肌受損。

在新生兒窒息時，由于缺氧及毒素作用，心肌組織發(fā)生炎癥，細胞膜透性發(fā)生改變而釋放出，使心肌酶及其同功酶釋放增多。心肌酶屬胞漿酶，組織損傷時由于細胞膜的完整性喪失而釋放出酶，心肌酶的升高可反映早期心肌缺氧損傷。一般心肌受損后6h內(nèi)急劇上升，持續(xù)24h以上。隨著窒息的發(fā)展，缺氧可導致多臟器產(chǎn)生連鎖代謝反應，表現(xiàn)不同程度的影響和損傷.尤以心肌受累最常見。心肌酶譜的增高較心電圖的改變出現(xiàn)得更早，陽性率更高，具有較好特異性和早期診斷的價值。心肌酶AST、LDH、HBDH、CK和CK-MB均為心肌細胞的胞漿酶，當心肌細胞因缺血、缺氧導致細胞膜通透性改變時，胞漿內(nèi)的AST、LDH、HBDH、CK和CKMB就釋放到細胞外引起血清酶活性升高，其升高程度與心肌細胞損傷及壞死程度是完全一致的[3]。AST廣泛分布于體內(nèi)各組織器官，以心肌含量最多，其次為肝、腎、肌肉、胰等。血清LDH，CK是目前常用的與心肌損害有關的酶學檢查。 一般認為新生兒窒息時血清中LDH、CK、CK-MB均有不同程度的升高，AST與CK升高出現(xiàn)早，約6～8h活性明顯升高；LDH活性升高出現(xiàn)較晚，但多在24 h達高峰。LDH、CK都是細胞能量代謝過程中重要的催化酶。乳酸脫氫酶（LDH）是糖的無氧酵解及糖異生重要酶系之一，該酶在人體中分布極廣，特異性較差，以腎、心肌、骨骼肌含量最多，其次是胰、脾、肺和紅細胞。CK主要存在于骨骼肌，CK有三種同工酶：CK-MM、CK-MB和CK-BB。CK-MB絕大部分存在于心肌細胞漿內(nèi)，是一種心肌特異性酶，心肌以外組織含量甚微，CK-MB測定值對心肌損傷具有較高的特異性和敏感性一般心肌受損6h內(nèi)急劇上升，持續(xù)24h以上，故CK-MB測定對心肌損傷具有較高的特異性和敏感性。本文中窒息新生兒的心肌酶譜檢測結果顯示均有不同程度增高，故認為檢查新生兒心肌酶譜具有指導診斷和治療的價值，可作為判斷新生兒病情的一個指標。由于新生兒時期心肌細胞修復和再生能力均較強，故早期多為一過性的心肌缺氧、缺血，尚屬可逆，如果給予及時治療，受損的心肌可恢復正?；虻玫酵耆鷥?。

綜上所述，新生兒窒息致心肌損害的癥狀多種多樣，本組窒息新生兒的心肌酶譜均增高，與文獻報道相近。因此，心肌酶測定可作為圍生期窒息后心肌損害的早期、靈敏、特異的診斷指標，并作為常規(guī)生化檢查項目，綜合分析心肌酶譜，心肌酶譜活性檢測可作為新生兒窒息缺氧嚴重程度有無合并癥的客觀指標，做到早期正確診斷及治療，可以避免漏診，及時治療，減少新生兒病死率。

[1]李馨,王小芳.新生兒窒息心肌酶譜和超敏C-反應蛋白檢測的臨床意義[J].廣西醫(yī)學,2009，(8):1133-1134.

[2]陳之華.新生兒窒息血清心肌酶譜檢測及臨床分析[J].中國實用醫(yī)藥,2007,2（36):21-22.

[3]石紅霞.38例新生兒窒息后心肌酶譜的變化及臨床分析[J].醫(yī)學理論與實踐,2009,22(6)：688-689.