張文 趙光虎
急性心肌梗死(AMI)是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上,血管內(nèi)血栓形成或冠狀動脈持續(xù)痙攣,造成血管內(nèi)閉塞,使部分心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血、壞死,進(jìn)而產(chǎn)生一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征[1]。該病起病急驟、發(fā)病率和病死率較高,嚴(yán)重威脅著人類的健康和生命安全。冠狀動脈內(nèi)血栓形成是AMI的主要病理基礎(chǔ)[2]。AMI患者靜脈溶栓可使閉塞的冠狀動脈再通,心肌得到再灌注,瀕臨壞死的心肌得以存活或使壞死范圍縮小,抑制梗塞后心室重塑,改善預(yù)后,是一種積極的治療措施[3]。由于靜脈溶栓術(shù)簡便、有效、易操作,急性心肌梗死溶栓治療時對挽救瀕死心肌梗塞后心肌重構(gòu)有很大益處。目前,尿激酶溶栓療法是基層醫(yī)院治療AMI的主要手段,它不僅簡便、價廉、有效、易操作,而且能使梗塞相關(guān)冠脈再通,縮小梗塞面積,改善心臟功能,降低病死率,對改善預(yù)后、提高患者生活質(zhì)量也有重要意義。我院從2005年開始實(shí)行尿激酶溶栓療法治療急性心肌梗死患者,取得較好效果,現(xiàn)總結(jié)報告如下。
1.1 一般資料 選取2005年1月~2009年1月間在我院接受治療的AMI患者96例,均符合WHO制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)分成溶栓組和對照組。溶栓組48例,接受尿激酶(麗珠制藥生物技術(shù)有限公司生產(chǎn))溶栓治療,其中男性28例,女性20例,年齡35~70歲,平均(65±5)歲;就診時間<3h者13例,3~6h者27例,6~12h者8例;梗死部位:廣泛前壁19例,下壁10例,前壁6例,廣泛前壁+正后壁2例,下壁+右室6例,前間壁5例。對照組48例,接受常規(guī)藥物治療,其中男性30例,女性18例,年齡35~70歲,平均(67±4)歲;就診時間<3h者17例,3~6h者20例,6~12h者11例;梗死部位:廣泛前壁21例,下壁9例,前壁4例,廣泛前壁+正后壁3例,下壁+右室5例,前間壁6例。兩組患者均無溶栓禁忌證,在年齡、性別、梗死部位差別無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
1.2 方法 所有病例治療前均檢查血常規(guī)、血小板計(jì)數(shù)、出凝血時間,然后給予常規(guī)治療,包括吸氧、臥床休息、心電監(jiān)測、血壓、血氧飽和度監(jiān)測??诜c溶阿司匹林300mg,以后每天口服1次,5天后改為75~100mg,每天1次,長期服用,靜滴硝酸甘油、鎮(zhèn)痛、通便、糾正水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及對癥治療等。溶栓組同時立即給予尿激酶150萬單位溶于0.9%生理鹽水100ml靜脈滴注,30min內(nèi)靜脈滴注完。溶栓4h后,如凝血時間無異常則皮下注射低分子肝素鈣5000U,1次/12h,注射1周。對照組應(yīng)用常規(guī)藥物治療,一般治療同溶栓組。兩組治療中注意凝血功能、血小板數(shù)量等。
1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)[4]①胸痛在溶栓后2h內(nèi)基本消失;②抬高的ST段在溶栓后2h內(nèi)回落50%以上;③血清心肌酶峰值提前在發(fā)病14h以內(nèi);④2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常。具備上述條件2項(xiàng)或以上者判斷為再通,僅僅具備①+④兩項(xiàng)不能判斷再通。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS16.0進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,構(gòu)成比資料采用x2檢驗(yàn)等進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。
2.1 兩組療效情況比較 溶栓組48例使用尿激酶治療的急性心肌梗死患者中有40例血管再通,再通率為83.3%,而對照組48例使用傳統(tǒng)藥物治療的急性心肌梗死患者中僅11例血管再通,再通率僅為22.9%,兩組比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 不同時間段溶栓組再通率比較 溶栓組13例就診時間<3h者中尿激酶溶栓治療血管再通率為92.3%,27例3~6h者再通率為85.2%,8例6~12h者再通率則為62.5%,三者比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。
表1 溶栓組和對照組患者再通情況比較
表2 溶栓組不同時間段再通情況比較
表3 兩組并發(fā)癥情況比較[n(%)]
表4 兩組患者治療結(jié)局情況比較[n(%)]
2.3 兩組治療后并發(fā)癥情況比較 溶栓組中48例急性心肌梗死患者經(jīng)尿激酶溶栓治療后出現(xiàn)心絞痛7例,心衰6例,嚴(yán)重心律失常8例,出血7例,與對照組48例經(jīng)常規(guī)藥物治療者并發(fā)癥出現(xiàn)情況相比,差別有顯著性(P<0.05)。研究中出血者都是輕微出血,沒有嚴(yán)重出血甚至致死的現(xiàn)象。見表3。
2.4 兩組死亡率比較 溶栓組48例患者有2例死亡,死亡率為4.2%,對照組48例患者有9例死亡,死亡率為19.8%,兩者比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=5.031,P=0.025)。溶栓組因嚴(yán)重泵衰竭死亡1例,心臟破裂1例;對照組因多臟器功能衰竭2例,惡性心律失常2例,緩慢心律失常1例,心衰4例。見表4。
急性心肌梗死(AMI)是冠心病的急重表現(xiàn)形式之一,臨床較為常見,該病起病急驟、發(fā)病率高、病死率高,嚴(yán)重威脅著人類的健康和生命安全。因此,及時、正確的診斷并采取有效的治療對該病具有非常重要的作用,它能夠降低死亡率,改善預(yù)后。盡早地開通梗死相關(guān)血管,改善缺血區(qū)的再灌注,最大限度地減少心肌壞死,盡可能地保護(hù)具有收縮功能的心肌細(xì)胞,是治療AMI的主要途徑。在治療條件較差的基層醫(yī)院,尿激酶靜脈溶栓治療已成為急性心肌梗死治療重要措施,且是一種簡單易行的再灌注治療[5]。本文主要研究基層醫(yī)院尿激酶溶栓治療與常規(guī)藥物治療的療效差異,從而在基層醫(yī)院進(jìn)行推廣,使更多的急性心肌梗死患者得到及時治療。
尿激酶是從人胚胎腎組織培養(yǎng)液或新鮮尿液中提取而得,為纖溶酶原直接激活劑,使其形成纖溶酶激活血栓。目前多采用基因技術(shù)制取,價格低廉,是我國應(yīng)用最廣、最多的溶栓劑。尿激酶不僅可以使梗塞相關(guān)動脈再通、縮小梗塞面積、改善心臟功能、降低病死率,而且對改善預(yù)后、提高患者生活質(zhì)量也有重要意義[6]。本研究中,48例AMI患者接受尿激酶溶栓治療,血管再通率為83.3%,而對照組48例接受常規(guī)藥物治療的患者血管再通率僅為22.9%,兩者比較差別有顯著性(P<0.05),說明尿激酶溶栓效果比常規(guī)藥物較好。AMI溶栓治療越早越好,最佳時間在發(fā)病6h內(nèi),溶栓治療可使冠脈內(nèi)血栓溶解,阻塞的血管再通,缺血心肌得到再灌注,以縮小再梗面積,降低病死率和改善梗塞后心功能[7]。有研究表明,從溶栓時間上看1h為黃金時間,6h為規(guī)定溶栓治療時間窗,6~12h為延遲溶栓,>12h溶栓弊大于利[8]。本研究中,<3h溶栓者血管再通率為92.3%,而3~6h溶栓者為85.2%,6~12h者為62.5%,三者比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),說明溶栓治療越早,血栓溶解效果越好,而使血管再通率越高,所以應(yīng)抓緊時間,及早進(jìn)行溶栓治療。因此,在技術(shù)條件許可的情況下,應(yīng)盡早對就診的急性心肌梗死患者進(jìn)行尿激酶溶栓治療。
急性心肌梗死常見并發(fā)癥主要有心絞痛、心衰、嚴(yán)重心律失常和出血等,在本研究中,溶栓組中48例急性心肌梗死患者經(jīng)尿激酶溶栓治療后出現(xiàn)心絞痛7例,心衰6例,嚴(yán)重心律失常8例,出血7例,與對照組48例經(jīng)常規(guī)藥物治療者并發(fā)癥出現(xiàn)情況相比,差別有顯著性(P<0.05)。這表明,尿激酶溶栓治療急性心肌梗死出現(xiàn)并發(fā)癥的幾率小于常規(guī)藥物治療,治療結(jié)局優(yōu)于常規(guī)藥物治療。文獻(xiàn)報道,溶栓所致輕微出血發(fā)生率為5%~10%,嚴(yán)重出血為1%~2%,顱內(nèi)出血為0.5%[9]。本資料溶栓組出血發(fā)生率為14.6%,與文獻(xiàn)報道基本一致,但對照組出血率相對較高,為22.9%。本研究中,所有出血者均為輕微出血,為上消化道出血和血尿,無嚴(yán)重出血,無腦出血,出血經(jīng)一般處理后均停止。沒有嚴(yán)重出血甚至致死的現(xiàn)象。溶栓組48例患者有2例死亡,死亡率為4.2%,對照組48例患者有9例死亡,死亡率為19.8%,兩者比較差別有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=5.031,P=0.025)。溶栓組因嚴(yán)重泵衰竭死亡1例,心臟破裂1例;對照組因多臟器功能衰竭2例,惡性心律失常2例,緩慢心律失常1例,心衰4例。這表明尿激酶溶栓治療急性心肌梗塞死亡率相對較低,致死病例一般都合并其他疾病。
綜上所述,尿激酶溶栓用于治療急性心肌梗死,方法簡單易行,療效較好且價廉易得,是基層醫(yī)院治療AMI重要、有效、經(jīng)濟(jì)的方法,值得推廣應(yīng)用。
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