趙耐久 董小海
急性心肌梗死時,由心肌細胞缺血引起細胞能量代謝障礙,導(dǎo)致細胞壞死、心功能障礙及惡性心律失常的發(fā)生。左旋卡尼汀是一種新的改善心肌能量代謝的藥物,它使心肌能量代謝優(yōu)化,從而減少心肌細胞壞死、改善心臟的舒縮功能。本文通過對左旋卡尼汀治療急性心肌梗死患者的臨床觀察,評價其減少細胞壞死、改善心功能及預(yù)防室性心律失常的發(fā)生的療效。
1.1 一般資料 63例患者均為我院2008年1月~2009年3月的住院病例。隨機分為實驗組和對照組。實驗組34例,男23例,女11例;年齡46~75歲,平均(62±4.5)歲。對照組29例,男21例,女8例;年齡47~71歲,平均(61.9±4.8)歲。
1.2 治療方法 在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,治療組加用左旋卡尼汀2g加入5%葡萄糖100mL靜脈滴注,每日1次,療程14d。
1.3 療效觀察 入院后每6小時1次抽取靜脈血檢測CKMB,觀察其峰值。記錄患者治療前后心功能Killip分級,于治療后第14天應(yīng)用美國HP2500彩色多普勒心臟超聲儀測定LVEF,探頭頻率為2.5MHz。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SAS軟件進行統(tǒng)計分析,結(jié)果以()表示,計量資料采用方差分析,計數(shù)資料采用卡方(x2)檢驗,P<0.05為差異有顯著性,P<0.01為差異極有顯著性。
治療組在Killip分級Ⅱ級以上的發(fā)生率、CK-MB峰值、LVEF、室速和室顫的發(fā)生率等方面均低于對照組(P<0.01)。而猝死的發(fā)生率雖低于對照組,但沒有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。
急性心肌梗死的發(fā)生是由于冠狀動脈粥樣硬化的的基礎(chǔ)上,粥樣斑塊破裂、出血、血小板聚集和血栓形成,或冠狀動脈痙攣等因素導(dǎo)致急性冠狀動脈血流中斷,引起心肌缺血、壞死的綜合征。近年來的研究結(jié)果顯示,急性心梗時伴有嚴重的心肌細胞能量代謝障礙,導(dǎo)致細胞的壞死、心功能障礙和心肌電活動的不穩(wěn)定。因此越來越多的學(xué)者開始關(guān)注心肌細胞代謝調(diào)控的藥物。脂肪酸占心肌供能的60%~80%,長鏈脂肪酸必須借助卡尼汀的轉(zhuǎn)運才能進入線粒體進行β氧化[1]。心肌缺血后,脂肪酸和糖的有氧氧化受阻,糖無氧酵解加速,糖酵解的加速使組織間液和細胞內(nèi)的pH值明顯降低,加重細胞內(nèi)鈣超載,左旋卡尼汀可加速脂肪酸的β氧化,提高ATP水平,改善心肌能量代謝,并且能夠減少缺血期長鏈脂酰肉堿(LCAC)的堆積,減輕LCAC對心肌的毒性作用,緩解細胞內(nèi)鈣超載造成的缺血期心臟強直性收縮[2]。左旋卡尼汀還可以通過促進脂肪酸氧化來保護血管內(nèi)皮細胞,保障心臟的血液供應(yīng),增加冠狀動脈血流量,改善缺血后的心功能。足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的發(fā)生率和病死率[3]。
表1 兩組患者各項臨床指標的比較()
表1 兩組患者各項臨床指標的比較()
組別 例數(shù) Killip分級Ⅱ CK-MB峰值 LVEF 室速和 促死級以上(例) (U/L) (%) 室顫(例) (例)治療組 34 10 184±11.5 53.1±5.5 5 0對照組 29 22 262±15.5 43.5±4.3 20 3統(tǒng)計值 x2=13.51 t=84.78 t=17.01 x2=19.25 x2=3.69 P值 <0.01 <0.01 <0.01 <0.01 >0.05
本研究顯示治療組CK-MB峰值減低,心功能改善,LVEF增高,惡性心律失常事件減少。因此左旋卡尼汀可作為急性心肌梗死的常規(guī)輔助用藥,與傳統(tǒng)治療相結(jié)合,可改善缺血心肌的能量代謝、減少梗死面積、改善心功能、降低發(fā)生惡性心律失常的危險、提高存活率,值得推廣應(yīng)用。
[1]殷仁富,陳金明.心臟能量學(xué)[M].上海:第二軍醫(yī)出版社,2002:168-169.
[2]Calvani M,Reda E,Arrigoni Martlli E.Regulation by carnitine of myocardial fatty acid and carbohydrate metabolism under normal and pathological conditions[J].Basic Res Cardiol,2000,95(2):75-83.
[3]Colonna P,Iliceto S.Myocardial infarction and left ventricular remodeling:results of the CEDIM trial[J].Am Heart J,2000,139(2):S124-S130.