慢性腎衰竭患者合并急性左心衰50例臨床分析

戴尊收

（山東醫(yī)專附屬醫(yī)院腎內科，山東臨沂 276004）

慢性腎衰竭患者由于血液透析不充分、高血壓控制不良、貧血、代謝性酸中毒和高鉀血癥等易合并急性左心衰，如不緊急處理，易死亡，急性左心衰是慢性腎衰竭患者的主要死因之一。現將我院2005年5月～2008年10月共治療的50例慢性腎衰竭患者73例次發(fā)生急性左心衰進行分析，探討慢性腎衰竭患者并發(fā)急性左心衰的危險因素，以便糾正這些危險因素，使慢性腎衰竭患者少發(fā)生或不發(fā)生急性左心衰。

1 資料與方法

1.1 一般資料

50 例患者均為我院住院透析患者，其中，男性29例，女性21例；年齡15～72歲。原發(fā)?。郝阅I小球腎炎32例（64%）（其中IgA腎炎9例），糖尿病腎病6例（12%），高血壓腎損害 3例（6%），多囊腎 4例（8%），狼瘡性腎炎 2例（4%），藥物性腎損害3例（6%）（其中馬兜鈴酸腎病2例，慶大霉素致腎損害 1例）。 發(fā)作時體溫（T）＞38.0℃ 7例次（2.33%），呼吸（R）30～50 次/min，血壓（BP）（180～230）/（110～151）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），心率（HR）130～150 次/min，血紅蛋白35～98 g/L，血肌酐 560.2～1357.05 μmol/L，CO2CP 9～15 mmol/L，血鉀＞6.5 mmol/L 6 例次（8%），血鈣 1.70～1.98 mmol/L，血磷1.62～3.32 mmol/L。血液透析間隔 3～15 d。

1.2 臨床表現

患者表現為水腫出現或加重、陣發(fā)性咳嗽、胸悶、大汗淋漓、端坐呼吸、呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰、心動過速等，陣發(fā)性咳嗽 69例次（95%），胸悶73例次（100%），大汗淋漓50例次（68%），端坐呼吸63例次（86%），呼吸困難73例次（100%），咳粉紅色泡沫樣痰 11例次（15%）；呼吸急促（30～50次/min），血壓增高[（180～230）/（110～151） mm Hg]，心率增快 （130～150次/min），雙肺呼吸音粗，可聞及干、濕啰音，下肢水腫或腰骶部水腫58例次（80%）。

1.3 搶救方法

常規(guī)給予坐位，持續(xù)吸氧，5%碳酸氫鈉注射液150～250 ml靜滴，給予呋塞米60～80 mg靜推，二羥丙茶堿0.25 g加入液體靜推，去乙酰毛花苷0.2 mg加液體緩慢靜推，硝普鈉50 mg加液體避光持續(xù)靜脈泵入（根據血壓調整泵速），使血壓在（120～150）/（80～100） mm Hg，咳粉紅色泡沫樣痰者給予嗎啡3～10 mg靜推。 大多數（97.6%）患者 30～45 min病情緩解，再行血液透析治療，急性左心衰完全緩解。有感染者心衰糾正后給予抗生素抗感染。

2 結果

50 例患者搶救73例次，成功搶救71例次，成功率為97.6%，經上述治療后大多數患者胸悶、呼吸困難明顯減輕，可平臥，血壓下降，肺部啰音明顯減輕或消失，心率減慢，心衰糾正或減輕。

3 討論

3.1 血液透析不充分

我院血液透析患者由于經濟原因多不規(guī)律地行血液透析，透析間隔期間如不注意控制飲水，易導致水鈉潴留，誘發(fā)心衰發(fā)生。對于不規(guī)律血液透析的患者，盡量讓其規(guī)律血液透析。血液透析患者易發(fā)生少尿或無尿，如果透析間隔時間長，透析間隔期間不注意控制飲水，易導致水鈉潴留，誘發(fā)心衰發(fā)生，如有明顯水鈉潴留，對于血液透析的患者，利尿劑效果差，需要血液透析超濾脫水。盡量告知不規(guī)律血液透析的患者要低鹽飲食（＜3 g/d）及限制飲水，盡量讓其規(guī)律血液透析，并告知不規(guī)律血液透析的危害。

3.2 高血壓控制不良

慢性腎衰竭患者的高血壓絕大多數屬于容量依賴型，少數屬于腎素依賴型，即大多數與水鈉潴留有關，而由腎素-血管緊張素活性增高而致者為少數。高血壓參與了慢性腎衰竭（CKD）患者左心室肥厚（LVH）的發(fā)生和發(fā)展。而在我國高血壓有效控制（≤130/90 mm Hg）者僅為6.9%。高血壓不僅是腎衰竭的后果，血壓控制不良也可以加重慢性腎衰竭，形成惡性循環(huán)，血壓增高可以誘發(fā)心衰發(fā)生，心衰發(fā)生后血壓會進一步增高。良好地控制血壓可以預防慢性腎衰竭患者發(fā)生心衰，發(fā)生心衰后迅速降壓也有利于心衰控制。

3.3 貧血

貧血是慢性腎衰竭患者發(fā)生左心室肥厚和心力衰竭的獨立危險因素。當肌酐清除率（Ccr）＜30 ml/min后患者即可以出現貧血，并對心血管疾病發(fā)生不利影響，隨著腎小球濾過率（GFR）的進一步下降，貧血逐漸加重。已有研究資料證實，血紅蛋白每下降5 g/L，即可顯著增加LVH的進展，嚴重貧血（血紅蛋白＜30 g/L）可導致貧血性心臟病的發(fā)生。許多研究證實，使用促紅細胞生成素（EPO）使紅細胞壓積（HCT）達30%以上，血紅蛋白在110～130 g/L可顯著減少心臟負荷，防止心衰的發(fā)生。在我國，盡管72%的慢性腎衰竭患者接受EPO治療，但僅有14%的患者的血紅蛋白達到了靶目標治療值（≥110 g/L）。

3.4 代謝性酸中毒、高鉀血癥

慢性腎衰竭患者的代謝產物如磷酸、硫酸等酸性物質因腎的排泄障礙而潴留，腎小管分泌H+的功能缺陷和腎小管制造NH4+的能力差，造成代謝性酸中毒，嚴重時可有心衰發(fā)生。慢性腎衰竭患者血液透析時少尿或無尿，進食含鉀高的食物或水果，易導致高鉀血癥的發(fā)生，代謝性酸中毒又可加重高鉀血癥，高鉀血癥可導致嚴重的心律失常，誘發(fā)心衰發(fā)生。慢性腎衰竭患者糾正代謝性酸中毒和高鉀血癥可以預防或治療心衰。

慢性腎衰竭患者由于白細胞功能異常，免疫功能特別是細胞免疫功能下降，易并發(fā)呼吸道、消化道和泌尿系統(tǒng)等的感染，尤其是肺部感染，易誘發(fā)心衰發(fā)生，平時應注意預防各種病原體感染，如有細菌感染應及時應用抗生素。

慢性腎衰竭患者隨著腎功能的減退，血磷升高，血鈣降低，甲狀旁腺激素水平增高。用含鈣的磷結合物降低磷的吸收，用活性維生素D抑制甲狀旁腺激素的分泌，都可以導致血管鈣化。血管鈣化已被證明是一個獨立的加重動脈硬化的確定因素，動脈硬化可以引發(fā)血壓增高、左心室肥厚，導致慢性腎衰竭發(fā)生心血管疾病乃至發(fā)生心衰，糾正鈣磷代謝紊亂，減輕繼發(fā)性甲狀旁腺激素分泌亢進，可以預防或治療慢性腎衰竭發(fā)生心衰。

慢性腎衰竭患者發(fā)生急性左心衰的潛在危險因素為血液透析不充分、高血壓控制不良、貧血、代謝性酸中毒和高鉀血癥、感染、鈣磷代謝紊亂和繼發(fā)性甲狀旁腺分泌亢進、動脈鈣化、容量負荷過多等因素。去除這些因素可以預防和治療慢性腎衰竭患者發(fā)生急性左心衰。

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