亞低溫聯(lián)合丁咯地爾防治腦出血后缺血性腦損害200例臨床分析

王海峰 王俊玲

(吉林中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 吉林省吉林市 132012)

腦出血后在血腫周圍及遠(yuǎn)隔區(qū)域可出現(xiàn)廣泛局部腦血流(rCBF)下降,導(dǎo)致缺血性腦損害［1］。筆者提取2009年5月至2010年5月在我院住院治療的200例腦出血患者為研究對象,探討亞低溫療法聯(lián)合藥物鹽酸丁咯地爾注射液治療腦出血,同時觀察其預(yù)防缺血性腦損害的情況,現(xiàn)總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

200例患者隨機分為治療組和對照組,各100例。治療組女32例,男68例,年齡38～85歲,43例出血量≤30mL,57例30～50mL。2例腦干出血,6例小腦出血,丘腦出血9例,腦葉出血24例,基底節(jié)出血59例。對照組女39例,男61例,年齡33～79歲。2組病情程度、發(fā)病到開始治療時間基本相同。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 2組綜合治療相同,治療組同時加亞低溫治療。出血后3～7d,確定患者無繼續(xù)或再出血狀況,加用鹽酸丁咯地爾靜滴100～150mg/d,14d。

1.2.2 觀察項目 2組患者均于入院當(dāng)日,住院后第3、28天各行顱腦CT檢查1次,與入院當(dāng)日CT對比外繼續(xù)出血,并除原有梗死灶。以第28天新增加的梗死灶列入繼發(fā)腦梗死病灶。單層面直徑≤2.0cm為小梗死灶,＞2.0cm為大梗死灶。

2 結(jié)果

2.1 2組腦缺血比較(治療4周后)

治療組出現(xiàn)新梗死者9例(9.0%),大梗死1例,小梗死8例。對照組出現(xiàn)新梗死灶34例(32.1%),其中大梗死灶7例(20.6%),小梗死灶27例(79.4%)。2組比較差異有非常顯著性(P＜0.01)。

2.2 臨床療效比較(治療4周后)

治療組顯效率76.8%,總有效率91.2%,對照組顯效率35.8%,總有效率62.3%,2組比較差異有非常顯著性(P＜0.01)。

2.3 治療安全性

200例患者于治療過程中生命體征平穩(wěn),均無降低心率、血壓下降、心律失常等不良反應(yīng),初步認(rèn)為該治療方法安全性較高。

3 討論

(1)血腫的直接破壞作用、顱內(nèi)壓增高、周圍腦組織水腫等是腦出血影響預(yù)后的因素。近年來,不論在動物實驗或臨床研究中均已證明,腦出血后存在廣泛的rEBF下降［2］,而不僅僅限于血腫周圍,甚至出現(xiàn)在遠(yuǎn)隔區(qū)和對側(cè)大腦半球。這種缺血性損害可導(dǎo)致腦梗死灶的形成,同時,腦出血急性期患者血液呈高凝狀態(tài)。此時,rCBF減少,更加容易導(dǎo)致新的梗死灶出現(xiàn)。由于缺血周圍的低灌注在水腫形成及神經(jīng)無損害中的重要性,因而腦出血后預(yù)防和治療缺血性腦損害的有效措施是加強缺血腦組織的神經(jīng)保護和改善缺血,阻斷缺血引起的病理生理改變、挽救半暗帶。

(2)腦保護機制:①維持腦血流量,抑制代謝率;②減輕腦水腫,降低顱內(nèi)壓;③減少鈣離子內(nèi)流,阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用;④減少腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)蛋白的破壞,促進腦細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的修復(fù);⑤促進細(xì)胞間信號傳遞的恢復(fù),刺激再生即早基因的形成;⑥抑制腦損傷后內(nèi)源性有害因子的生成、釋放和攝?。?］。

(3)早期應(yīng)用降低血黏度藥物和血管擴張劑是改善缺血狀況的有效方法。鹽酸丁咯地爾具有非特異性的抑制血管平滑肌α-腎上腺素能受體、改善紅細(xì)胞變形性、加強ATP產(chǎn)生、抑制血小板聚集、有效的增氧功能等多種藥理作用。

(4)亞低溫作為無創(chuàng)物理療法沒有副作用,療效確切,在確定患者沒有繼續(xù)出血后聯(lián)合藥物治療,改善血液循環(huán),有效地防止腦出血后缺血性腦損害。通過以上2組案例分析,筆者認(rèn)為亞低溫聯(lián)合丁咯地爾應(yīng)用是防治腦出血后缺血性腦損害安全且行之有效的措施,值得推廣應(yīng)用。

[1]郭富強,楊友松,宋文忠.尼莫地平對腦出血患者局部腦血流、腦水腫及不同時間用藥臨床變化的影響[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2001,14:16.

[2]湯繼宏.腦出血后腦缺血性改變研究進展[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,1996,9:253.

[3]王德生,張守信.亞低溫腦保護[M].北京:科學(xué)出版社,2002:56.