腦卒中后肢體痙攣針灸治療機(jī)制研究進(jìn)展*

李 良,岳增輝,葉 禹

(湖南中醫(yī)藥大學(xué),湖南長(zhǎng)沙 410007)

腦卒中是嚴(yán)重危害人類健康的疾病,其發(fā)病率、致殘率及死亡率較高。在我國(guó),約有 80%的腦卒中患者遺有不同程度的功能障礙,其中偏癱發(fā)生率最高,是直接影響患者生存質(zhì)量的主要原因。腦卒中偏癱后 3周內(nèi),幾乎 90%的患者將發(fā)生痙攣。Brunnstrom分級(jí)理論認(rèn)為,偏癱恢復(fù)過(guò)程中,痙攣出現(xiàn)在痙攣期和聯(lián)帶運(yùn)動(dòng)期,在此期間,如何誘導(dǎo)分離運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生、抑制痙攣是偏癱康復(fù)中需要解決的重要問(wèn)題,而目前,偏癱痙攣狀態(tài)臨床治療尚缺乏較好的治療手段,如何有效地抑制痙攣仍然是目前醫(yī)學(xué)研究的主要內(nèi)容及難題。近年來(lái),大量的臨床研究證實(shí)了針灸治療腦卒中偏癱具有改善中樞神經(jīng)功能的作用,對(duì)于腦損傷后功能重塑有積極作用,是治療、緩解腦卒中偏癱肢體痙攣的重要方法,現(xiàn)對(duì)其治療機(jī)制研究概述如下。

1 與低級(jí)運(yùn)動(dòng)中樞相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究

1.1 對(duì)脊髓內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)及其受體的影響 馮媛[1]研究發(fā)現(xiàn)電針治療可以顯著降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦干、脊髓頸膨大組織中 mG1uR1mRNA表達(dá),并可以顯著降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物脊髓組織中 mG1uR1受體表達(dá),影響受體功能,減少受體數(shù)量或減弱其敏感性,有效降低亢進(jìn)的肌張力和牽張反射。電針治療使 mG1uR1受體的下調(diào),興奮性氨基酸水平下降,發(fā)揮其突觸前、突觸后效應(yīng)。mG1uR1受體的下調(diào)可能是電針緩解腦卒中后肢體痙孿的機(jī)制之一。據(jù)研究,較高頻率電刺激促進(jìn)脊髓中強(qiáng)啡肽的釋放,抑制脊髓前角細(xì)胞的興奮性,起到緩解肌肉痙攣的作用[2]。其作用機(jī)制是：①大鼠經(jīng)電刺激后可選擇性引起強(qiáng)啡肽物質(zhì)增多;②向大鼠脊髓蛛網(wǎng)膜下腔注射大劑量強(qiáng)啡肽 A可使肌張力降低;③家兔實(shí)驗(yàn)中用束窄脊髓的方法造成肌痙攣的模型,這種痙攣可被鞘內(nèi)注射 Kappa型阿片受體激動(dòng)劑U50488所解除,提示其解痙作用有可能是通過(guò) Kappa型阿片受體而完成[3]。

1.2 對(duì) H反射的影響 金榮疆等[4]發(fā)現(xiàn)電針陽(yáng)陵泉能夠明顯的抑制 H反射的亢進(jìn)和改善 H反射恢復(fù)曲線,說(shuō)明實(shí)驗(yàn)性腦梗死大鼠經(jīng)過(guò)電針陽(yáng)陵泉治療后,脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性得到了有效地抑制,提示降低腦梗死后脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性可能是電針治療腦卒中后偏癱肢體痙攣的內(nèi)在機(jī)制之一。YuYH等[5]用電生理技術(shù)評(píng)價(jià)了針刺治療肌痙攣的效果,發(fā)現(xiàn)針刺能明顯延長(zhǎng) H反射的恢復(fù)時(shí)間。Nabeta R[6]的研究結(jié)果顯示：輕刺激可改善腦血管疾病病人臨床表現(xiàn)、肌電圖表現(xiàn)及 H反射,但強(qiáng)刺激不能改善脊神經(jīng)功能和 H反射。王國(guó)祥等[7,8]研究發(fā)現(xiàn)針刺后患側(cè)上肢橈側(cè)腕屈肌 H/Mmax明顯降低,說(shuō)明針刺對(duì)中風(fēng)后處于異?；顒?dòng)狀態(tài)的脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元具有抑制調(diào)節(jié)功能,減弱脊髓中樞對(duì)骨骼肌的下行性興奮作用,從而起到降低肌緊張、緩解肢體痙攣的作用。

1.3 對(duì) F波的影響 于學(xué)平[9]的臨床試驗(yàn)結(jié)果表明中風(fēng)上肢痙攣狀態(tài)病人肌電圖表現(xiàn)為巨大 F波,即波幅增高、時(shí)限增寬、閾值變小;治療后兩組病人 F波的波幅降低、時(shí)限縮短、閾值變大,經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)處理,經(jīng)筋刺法組三項(xiàng)指標(biāo)均有顯著性差異,而傳統(tǒng)針刺法的波幅和時(shí)限變化無(wú)顯著性差異,閾值變化雖有顯著性差異,但不如經(jīng)筋刺法組。

1.4 對(duì)脊神經(jīng)興奮性的影響 于學(xué)平等[9]認(rèn)為,中風(fēng)上肢痙攣狀態(tài)的病人存在脊髓前角細(xì)胞興奮性增高,病理性牽張反射亢進(jìn),適當(dāng)?shù)尼槾讨委熌芤种萍顾枨敖羌?xì)胞的興奮性,對(duì)病理性神經(jīng)活動(dòng)有良好的調(diào)整作用。王子臣等[10]于“反射亢進(jìn)期”采用調(diào)節(jié)督脈的治法,針對(duì)大腦皮層對(duì)脊髓節(jié)段反射調(diào)節(jié)減弱的病理特點(diǎn),用“調(diào)督通陽(yáng)法”對(duì)抗脊髓節(jié)段反射亢進(jìn),使氣至督脈,而督脈緊靠脊髓,通過(guò)針刺的良性調(diào)整作用,降低脊髓節(jié)段反射亢進(jìn),有效緩解肌張力增高、腱反射亢進(jìn)。夾脊穴區(qū)分布有脊神經(jīng)后支并涉及脊神經(jīng)前支與交感神經(jīng)干,每一后支與相鄰上下位 1～2節(jié)段脊神經(jīng)后支有纖維聯(lián)接,程金蓮等[11]對(duì)夾脊穴區(qū)進(jìn)行針刺,有可能影響脊髓(和)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元相互作用,調(diào)整脊髓牽張反射以及平衡運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)功能,從而調(diào)整肢體肌張力狀態(tài)。MilanovI[12]針刺選用“馬丹陽(yáng)十二穴”和腰俞、脊中、啞門,結(jié)果顯示電針對(duì)增強(qiáng)的肌張力有降低作用,而對(duì)其他指征沒(méi)有影響,其作用機(jī)制是通過(guò)增強(qiáng)突觸前抑制和降低運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的。

1.5 針刺拮抗肌對(duì)肌痙攣的影響 研究發(fā)現(xiàn)針刺可以興奮Ⅰ～Ⅳ類神經(jīng)參與針刺信息的傳遞,使針刺信息傳入脊髓引起牽張反射使癱瘓肌肉產(chǎn)生自主性收縮,而癱瘓肌肉興奮后就會(huì)與拮抗肌達(dá)成新的平衡[13]。王英姿等[14]選取痙攣肌劣勢(shì)側(cè)即拮抗肌附近的穴位,在電針儀斷續(xù)波的動(dòng)力作用下,來(lái)自拮抗肌肌梭的沖動(dòng)沿著Ia纖維上行,脊髓通過(guò)中間神經(jīng)元的抑制作用使痙攣肌的活動(dòng)受到抑制,從而達(dá)到平衡肌張力,對(duì)抗痙攣的目的。Yu YH等[5]發(fā)現(xiàn),針刺健側(cè)肢體和患側(cè)肢體拮抗肌可通過(guò)負(fù)反饋機(jī)制使脊神經(jīng)元興奮性降低,從而緩解肌痙攣。李佩芳[15]在痙攣肢體使用拮抗肌腧穴透刺法,配合肌張力平衡技術(shù),使痙攣肌和拮抗肌受到交替平衡刺激,達(dá)到生物力學(xué)平衡,有效緩解痙攣。

2 與高級(jí)運(yùn)動(dòng)中樞相關(guān)的實(shí)驗(yàn)研究

2.1 對(duì)腦神經(jīng)遞質(zhì)及其受體的影響 針刺可誘導(dǎo)促進(jìn)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放。岳增輝等[16]研究發(fā)現(xiàn),針灸可降低腦脊液中 Glu,同時(shí)升高 GABA,從而降低 Glu/GABA的比值,經(jīng)筋刺法作用明顯,可能通過(guò)神經(jīng) -體液途徑,調(diào)整腦內(nèi)的代謝狀態(tài),使興奮性氨基酸的含量下降,抑制性氨基酸水平升高,異常興奮的傳導(dǎo)得以抑制,從而起到緩解肢體痙攣狀態(tài)的作用[17]。楊進(jìn)廉等[18]對(duì)痙攣大鼠模型實(shí)行不同部位針刺后發(fā)現(xiàn),針刺可明顯降低異常增高的海馬興奮性氨基酸(EAAS)、Glu、Asp、Gly水平,明顯升高海馬 GABA水平,從而預(yù)防腦缺血和缺血再灌注神經(jīng)元的損傷。針刺陽(yáng)陵泉抗痙攣可能是通過(guò)激發(fā) GABA分泌起作用[19]。GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),外源性給予GABA擬似物及其受體激動(dòng)劑,均能減輕興奮性毒性損傷[20,21]。GABA與神經(jīng)元 GABA受體連接,觸發(fā)神經(jīng)元細(xì)胞膜上的離子通道如 Cl-、Ca2+通道的的改變,影響神經(jīng)元細(xì)胞的電活動(dòng),產(chǎn)生突觸前抑制。而 GABA抗痙攣的機(jī)制是通過(guò) GABAB受體與其激活劑特異性結(jié)合,激活 G蛋白,降低突觸前膜鈣離子通透性,抑制鈣離子內(nèi)流,產(chǎn)生突觸前抑制或通過(guò)激活鉀離子通道產(chǎn)生慢抑制性突觸后電位(IPSP)及突觸抑制,從而緩解肌痙攣[22]。由于GABA能中間神經(jīng)元與Ia傳入纖維末梢存在軸突-軸突的連接,Ia傳入纖維細(xì)胞膜的超極化可使其興奮性降低,從而減少了從 Ia傳入纖維向運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的遞質(zhì)釋放,從而使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮性下降,使肌張力降低[23],電針陽(yáng)陵泉可以改善腦卒中后由于缺血、缺氧所導(dǎo)致的 GABA受體功能受損,增加 GABAB受體的表達(dá),提高 GABAB受體興奮后在突觸前、突觸后的抑制作用,減少興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,從而達(dá)到緩解腦卒中后偏癱肢體痙攣的目的[24]。

2.2 改善腦部血供 黃泳[25]以恒河猴為研究對(duì)象,用介入法制作大腦中動(dòng)脈栓塞模型,以 SPECT顯像法檢測(cè)頭電針后病變局部血流,結(jié)果頭電針可使缺血后腦放射性減低程度顯著改善,表明頭電針可調(diào)整腦血流的低灌注狀態(tài),為頭電針治療腦缺血提供了重要的依據(jù)。孫懷玲等[26]用頭穴透刺治療 240例腦卒中患者,發(fā)現(xiàn)可促進(jìn)腦血管側(cè)枝循環(huán)建立,使腦血管擴(kuò)張,阻力降低,腦血流量增加,促進(jìn)凝血塊血栓轉(zhuǎn)化,改善病灶周圍腦細(xì)胞的缺血缺氧狀態(tài),起到活血化瘀作用,加快癥狀及體征的好轉(zhuǎn),促進(jìn)癱瘓肢體的恢復(fù),解除癱瘓肢體痙攣。鄭瓊等[27]用調(diào)和陰陽(yáng)法針刺治療后,血漿 TXB2(TXA2的代謝產(chǎn)物)含量明顯下降,6-Keto-PGF1α(PGI2代謝產(chǎn)物)含量卻升高,TXA2與 PGI2建立了新的平衡,腦血管擴(kuò)張,血管阻力降低,血小板聚集受抑制,腦灌流得到增強(qiáng),病灶腦部功能得以改善,肢體痙攣得以緩解。趙建國(guó)等[28]針刺錐體區(qū)可能通過(guò)加強(qiáng)對(duì)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路的刺激,改善腦病灶區(qū)域的血運(yùn),減少某些神經(jīng)毒對(duì)腦組織的抑制,同時(shí)可能影響到腦源性神經(jīng)生長(zhǎng)因子的表達(dá),從而起到促進(jìn)中樞神經(jīng)功能重組、恢復(fù)腦運(yùn)動(dòng)功能而解除肢體痙攣、改變異常運(yùn)動(dòng)模式的作用。

2.3 抑制中樞神經(jīng)元凋亡 中樞神經(jīng)元凋亡是腦缺血引起選擇性神經(jīng)元丟失的一種重要形式[29]。在缺血性腦卒中的急性期,細(xì)胞壞死與細(xì)胞凋亡并存,細(xì)胞壞死位于缺血中心區(qū),而細(xì)胞凋亡主要出現(xiàn)在缺血半暗區(qū),而在缺血性腦卒中遲發(fā)性神經(jīng)元死亡期,則以細(xì)胞凋亡為主。針刺可在基因調(diào)控水平通過(guò)抑制神經(jīng)元凋亡的發(fā)生而達(dá)到腦保護(hù)目的。駱仲達(dá)[30]研究結(jié)果提示電針可抑制腦缺血后腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的凋亡,對(duì)缺血性腦損傷具有一定的保護(hù)作用。這可能與電針阻止腦缺血后脂質(zhì)過(guò)氧化連鎖反應(yīng)、抑制興奮毒性作用和調(diào)節(jié)鈣穩(wěn)態(tài)、防止神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)鈣超載等有關(guān)[31],從而抑制凋亡基因的啟動(dòng)和促進(jìn)抗凋亡基因的產(chǎn)生,達(dá)到抗凋亡的目的。

2.4 減輕炎癥反應(yīng) 章薇等[32]所采用的張力平衡針?lè)苡行Ц纳粕窠?jīng)功能,下調(diào) IL-1及 sICAM-1、sVCAM-1的表達(dá)水平,恢復(fù)伸、屈肌張力的動(dòng)態(tài)平衡,促進(jìn)分離和協(xié)調(diào)運(yùn)動(dòng),抑制異常運(yùn)動(dòng)模式,說(shuō)明針刺可以減輕細(xì)胞因子 IL-1介導(dǎo)的炎性反應(yīng),有利于機(jī)體神經(jīng) -內(nèi)分泌 -免疫網(wǎng)絡(luò)的穩(wěn)定性,減少神經(jīng)細(xì)胞損害,促進(jìn)神經(jīng)康復(fù),對(duì)腦細(xì)胞有一定的保護(hù)作用。

2.5 促進(jìn)神經(jīng)元聯(lián)系再塑 現(xiàn)代康復(fù)醫(yī)學(xué)認(rèn)為,腦卒中偏癱后,中樞神經(jīng)可通過(guò)各種方式溝通相關(guān)的突觸鏈進(jìn)行功能重組,使患者功能恢復(fù)成為可能。肌肉刺激(包括針刺)可誘導(dǎo)促進(jìn)遞質(zhì)和神經(jīng)肽的釋放。根據(jù)大腦皮質(zhì)可塑性研究,改變外周刺激的輸入,可導(dǎo)致大腦皮質(zhì)功能代表區(qū)的重組,即腦內(nèi)固有神經(jīng)通路的激活[33]。

3 其他

龔燕等[34]所采用的平衡針刺療法在巨刺的基礎(chǔ)上,結(jié)合經(jīng)絡(luò)動(dòng)態(tài)低電阻特征,采用雙側(cè)治療的方法,通過(guò)對(duì)健側(cè)經(jīng)絡(luò)狀態(tài)的調(diào)整,協(xié)助激發(fā)患側(cè)的經(jīng)絡(luò)功能,達(dá)到全身整體功能改善的作用,從而平衡患者經(jīng)絡(luò)的電位差,使機(jī)體回復(fù)雙側(cè)經(jīng)絡(luò)阻抗對(duì)稱的特性,使上肢高痙攣狀態(tài)得到抑制。婁必丹等[35]發(fā)現(xiàn),運(yùn)用張力平衡針?lè)茱@著改善腦卒中痙攣癱瘓患者的肌張力和恢復(fù)神經(jīng)功能,在下調(diào)血脂、血糖方面亦優(yōu)于傳統(tǒng)針?lè)ńM。

4 結(jié)語(yǔ)

目前,對(duì)中風(fēng)后痙攣性偏癱的研究仍存在一些問(wèn)題：①臨床研究：科研設(shè)計(jì)缺乏嚴(yán)謹(jǐn)性、前瞻性及多中心大樣本的臨床試驗(yàn);②痙攣性偏癱的診斷標(biāo)準(zhǔn)、納入標(biāo)準(zhǔn)、療效標(biāo)準(zhǔn)不統(tǒng)一,病變性質(zhì)、病程、療程的報(bào)告不清或不同等,均影響療效的客觀評(píng)價(jià)及比較;③實(shí)驗(yàn)研究：科研報(bào)道資料較少,且多僅從神經(jīng)機(jī)制闡述針刺治療腦卒中后的功能恢復(fù)的主要機(jī)制。筆者認(rèn)為,今后的研究可從以下幾個(gè)方面進(jìn)行：①建立統(tǒng)一的療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn),加大規(guī)范化研究力度,使臨床研究資料相互間有可比性,對(duì)于有肯定療效的治療方法進(jìn)行大樣本、多中心、隨機(jī)對(duì)照的前瞻性研究;②建立可靠的重復(fù)較強(qiáng)的動(dòng)物模型,對(duì)深入研究本病的機(jī)理及治療干預(yù)具有重大意義;③加強(qiáng)對(duì)本病的基礎(chǔ)研究,從分子水平探討腦卒中后肢體痙攣的產(chǎn)生原因及其與經(jīng)絡(luò)系統(tǒng)、神經(jīng)肌肉、離子通道、神經(jīng)遞質(zhì)之間的關(guān)系;④選擇有效的治療方法進(jìn)行優(yōu)化組合,篩選使用方便且有衛(wèi)生經(jīng)濟(jì)學(xué)價(jià)值的綜合治療方案,多種方法的綜合運(yùn)用是治療該病的一個(gè)方向。

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