孫楚利
(山東省濟寧市任城區(qū)接莊醫(yī)院婦產(chǎn)科 山東濟寧 272071)
早產(chǎn)(妊娠滿28~37周間分娩者)是圍生醫(yī)學中的常見而復雜的妊娠并發(fā)癥,是圍產(chǎn)兒死亡的首要原因,早期嬰兒的死亡率中75%與早產(chǎn)有關(guān),死于新生兒期者15%為早產(chǎn)兒[1],即使存活,也容易遺留視網(wǎng)膜病變或神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥而嚴重影響生活質(zhì)量。但大部分早產(chǎn)病例的確切原因不明,未足月胎膜早破在所有妊娠中的發(fā)生率為1%~3%,約占早產(chǎn)的30%~40%[2]。2007年1月至2009年10月對在我科分娩的110例早產(chǎn)的母兒臨床情況進行前瞻性研究,以探討胎膜早破與早產(chǎn)的相關(guān)性,防治早產(chǎn)的發(fā)生?,F(xiàn)報道如下。
2007年1月至2009年10月我院產(chǎn)科共分娩圍產(chǎn)兒1698例,早產(chǎn)129例,早產(chǎn)的發(fā)生率7.60%,其中單胎早產(chǎn)分娩110例,自然早產(chǎn)(自然臨產(chǎn)和胎膜早破時發(fā)生的早產(chǎn))71例(64.55%),醫(yī)源性早產(chǎn)(孕婦并發(fā)前置胎盤、胎盤早剝及其他產(chǎn)前出血以及輕、重度子癇前期、腎病等醫(yī)療原因,需終止妊娠者)39例(35.45%);經(jīng)陰道分娩75例(68.18%),剖宮產(chǎn)35例(31.82%);初產(chǎn)婦79例(71.82%),經(jīng)產(chǎn)婦31例(28.18%);年齡19~38歲,平均年齡(26.12±2.31)歲。同時抽取在本院同期足月分娩110例產(chǎn)婦作對照,經(jīng)陰道分娩72例(65.45%),剖宮產(chǎn)38例(34.55%);初產(chǎn)婦83例(75.45%),經(jīng)產(chǎn)婦28例(25.45%);年齡21~40歲,平均年齡(25.89±2.34)歲。2組在年齡、產(chǎn)次、分娩方式及受教育程度經(jīng)統(tǒng)計學處理無顯著性差異(P>0.05)。
詳細記錄產(chǎn)婦的年齡、妊娠周數(shù)、產(chǎn)次、合并癥、分娩方式及新生兒出生情況,根據(jù)孕婦自述有多量陰道排液,用窺陰器見陰道有積液或見羊水自宮頸口流出,用石蕊試紙測試羊水偏堿性,或陰道液干燥片檢查見有羊齒狀結(jié)晶者,則可診斷為胎膜早破[3]。胎兒宮內(nèi)窘迫、妊娠高血壓疾病、胎盤早剝、前置胎盤的診斷標準按樂杰主編第4版全國統(tǒng)編教材《婦產(chǎn)科學》的診斷標準。每周檢測白細胞及C反應蛋白(CRP) 2~3次,有增高趨勢者改為每天檢測1次,部分患者作宮頸微生物培養(yǎng)。常規(guī)B超檢查了解胎兒生長情況和胎位、剩余羊水量,并行胎心監(jiān)護。<35孕周未臨產(chǎn)或伴有規(guī)律宮縮且宮口開大<2cm、無嚴重合并癥者予以促胎肺成熟治療、預防感染,應用宮縮抑制劑方法保胎;<35孕周已有規(guī)律宮縮、宮口開大2cm以上的孕婦放棄保胎;孕周大于35周者終止妊娠。
實驗數(shù)據(jù)采用SSPS 10.0統(tǒng)計軟件包處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05,差異有顯著性。
110例早產(chǎn)兒中男嬰67例,女嬰43例;胎齡在28~32周34例,~34周56例,~37周40例;平均出生體重(1949±126)g;16例死亡,死亡率為13.44%,其中7例死于新生兒呼吸窘迫綜合征,4例死于新生兒肺出血,3例死于新生兒顱內(nèi)出血,2例死于新生兒肺炎。110例足月兒中男嬰64例,女嬰46例;平均出生體重(3021±135)g;1例死亡,死于新生兒缺氧缺血性腦病,死亡率為0.91%。早產(chǎn)兒死亡率明顯高于足月兒,經(jīng)統(tǒng)計學處理,χ2=4.16,P<0.05,差異有顯著性。
110例早產(chǎn)孕婦組中發(fā)生胎膜早破者27例,占24.55%(27/110),110例足月產(chǎn)孕婦組發(fā)生胎膜早破者9例,占8.18%(9/110),經(jīng)統(tǒng)計學處理,χ2=6.05,P<0.05,差異有顯著性。110例早產(chǎn)孕婦組中,71例(64.55%)為自然早產(chǎn),發(fā)生胎膜早破25例,占35.21%(25/71),39例(35.45%)為醫(yī)源性早產(chǎn),發(fā)生胎膜早破2例,占5.13%(2/39)。自然早產(chǎn)孕婦組胎膜早破發(fā)生率明顯高于醫(yī)源性早產(chǎn)孕婦組,經(jīng)統(tǒng)計學處理,χ2=18.52,P<0.01,差異有顯著性。
隨著現(xiàn)代醫(yī)學技術(shù)的迅猛發(fā)展,早產(chǎn)兒救治成功率不斷提高,但早產(chǎn)兒由于身體各器官存在不同程度的未成熟,生活能力極弱,對外界環(huán)境適應能力差,尤其是肺不成熟、肺發(fā)育不良,死亡率仍高達15%,居圍生兒死亡之首位[4]。本文資料顯示早產(chǎn)兒死亡率達11.82%,足月兒死亡率為0.91%,早產(chǎn)兒死亡率明顯高于足月兒。故減少早產(chǎn)兒的發(fā)生對降低圍生兒死亡率有非常重要的作用。
由于分娩的動因尚未完全闡明,因此早產(chǎn)的原因仍不十分明了,目前普遍認為是多因素作用的結(jié)果,約有30%的早產(chǎn)無明顯原因可尋,稱其為自發(fā)性早產(chǎn)。胎膜早破是造成早產(chǎn)的重要原因,約10%的妊娠可并發(fā)胎膜早破,胎膜早破如發(fā)生于妊娠中期則很少能使妊娠延遲至足月分娩[5]。在早產(chǎn)的產(chǎn)婦中,約1/3并發(fā)胎膜早破。本組資料顯示早產(chǎn)孕婦組中胎膜早破發(fā)生率(24.55%)明顯高于足月產(chǎn)孕婦組(8.18%),經(jīng)統(tǒng)計學處理,差異有顯著性;其中自然早產(chǎn)組胎膜早破發(fā)生率(35.21%)明顯高于醫(yī)源性早產(chǎn)組(5.18%),經(jīng)統(tǒng)計學處理,差異有顯著性。說明胎膜早破與早產(chǎn)呈正相關(guān),尤其是自然早產(chǎn)的主要危險因素。
胎膜早破的發(fā)生是多因素的,但流行病學、臨床、組織學、微生物學和分子生物資料提示感染或炎癥起到了主要的作用。維持胎膜彈性和張力主要依靠分布于胎膜的結(jié)締組織中的膠原纖維和彈力纖維,胎膜的彈性降低、脆性增加及宮內(nèi)壓力增大,可致胎膜破裂。若孕婦膳食中缺乏銅和維生素C,胎膜的彈性降低、脆性增加,如宮內(nèi)壓力增加,可致胎膜破裂。但感染是未足月胎膜早破發(fā)生的主要原因,且與未足月胎膜早破互為因果。胎膜早破發(fā)生時孕周越小,其感染率越高[6]。近年研究顯示:生殖道感染是胎膜早破的最重要原因[7],宮頸與陰道穹隆部的微生物產(chǎn)生蛋白水解酶,水解胎膜的細胞外物質(zhì),降解胎膜細胞外基質(zhì),降低了組織的張力強度,使膠原纖維Ⅲ減少,膜的脆性增加;感染的微生物內(nèi)毒素也可誘導產(chǎn)生PG,引起宮縮,致使胎膜早破而早產(chǎn),前列腺素是哺乳動物分娩動因的介質(zhì),絨毛膜羊膜炎是早產(chǎn)的重要原因,羊膜主要產(chǎn)生PGE2,蛻膜主要產(chǎn)生PGF2。此外,絨毛膜羊膜炎還可激活細胞活性因子釋放白細胞介素(IL)1、6、8、和腫瘤壞死因子(TNF α)[8],它們亦可刺激羊膜和蛻膜增加PG的合成。下生殖道的許多微生物、內(nèi)毒素及激活的多種細胞因子,如IL-1、6、8,TNF-α,促進胎膜和蛻膜產(chǎn)生參與分娩啟動的前列腺素PGE2和PGF2,后者可刺激子宮收縮,增大宮腔壓力,使胎膜易于破裂而早產(chǎn)。感染可來自下生殖道、宮頸的微生物,亦有宮腔感染。據(jù)報道264例早產(chǎn)中11%羊水細菌培養(yǎng)陽性者全部發(fā)生早產(chǎn),且在24~48h內(nèi)分娩[9]。因此,孕期應加強產(chǎn)前檢查,積極治療妊娠期生殖道感染,預防胎膜早破,減少早產(chǎn)的發(fā)生率,降低圍生兒死亡率,提高新生兒質(zhì)量。
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[5]吳健春,劉玉蘭,錢發(fā)翠,等.未足月胎膜早破的妊娠結(jié)局分析[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2008,29(16):1933~1935.
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