腦梗死并發(fā)糖尿病非酮癥性高滲性昏迷的治療及預(yù)后

唐麗坤 匡志平 陳鳳俊

廣西桂林市人民醫(yī)院 1)神經(jīng)內(nèi)科 2)重癥科 桂林 541002

現(xiàn)將我院2004-01～2009-03以來(lái)收治的初診為腦梗死并發(fā)糖尿病非酮癥性高滲性昏迷56例病人的治療與預(yù)后情況報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料本組56例病人中,男30例,女 26例;年齡51～82歲,平均(61.6±7.5)歲。既往史:31例病人無(wú)糖尿病史,11例輕微糖尿病不需口服降糖藥,8例口服降糖藥,6例需胰島素降糖。29例有高血壓史,21例有冠心病史,2例腎病史。入院后確診合并肺部感染39例,肺結(jié)核2例,泌尿系感染8例,皮膚感染3例。所有病例均行頭顱CT或M RI檢查確診,符合1996年第四屆全國(guó)腦血管疾病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。其中腦栓塞18例,腦血栓形成38例。所有病例均符合HNDC的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]:血糖＞33.6 mmol/L,血漿滲透壓＞350 mOsm/L,無(wú)明顯酮癥。血漿滲透壓計(jì)算公式:血漿有效滲透壓(mOsm/L)=2(Na++K+)+血糖+BUN。

1.2臨床表現(xiàn)所有病人入院時(shí)均有一側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)障礙,其中意識(shí)障礙者24例,失語(yǔ)或不完全失語(yǔ)28例,發(fā)熱10例。16例入院時(shí)已有 HNDC,發(fā)病距入院(35.6±11.3)h;其他40例發(fā)病距入院(14.7±9.5)h,于入院2～12 d并發(fā)HNDC。其中意識(shí)障礙進(jìn)行性加重39例,精神癥狀發(fā)作6例,全身性癲發(fā)作4例,中樞性高熱6例。50例有不同程度脫水:輕度脫水29例,中度脫水13例,重度脫水8例。6例低蛋白血癥脫水征不明顯。

1.3實(shí)驗(yàn)室檢查全部病例在入院后立即給予吸氧、導(dǎo)尿,同時(shí)檢測(cè):腎功能[尿素(BUN)、肌肝(Cr)]、電解質(zhì)(Na+、K+、Cl-)、靜脈血糖(BG)、末梢血糖(BG)、尿酮(KET)、血?dú)夥治?pH、BE);并定期每天 1～2次復(fù)查直到 HNDC糾正。各項(xiàng)檢查結(jié)果,死亡病人按臨終前6 h(不含臨終前呼吸循環(huán)衰竭)以前72 h內(nèi)最差值取值;生存組病人按血漿滲透壓最高值24 h內(nèi)取值:空腹血糖23.3～50.4 mmol/L,平均(37.8±6.1)mmol/L;血鈉 146～167 mmol/L,平均(156±6.1)mmol/L;血鉀 3.9～5.9 mmol/L,平均(4.3±1.5)mmol/L;血漿滲透壓351～442 mOsm/L,平均(386±31)mOsm/L;尿糖強(qiáng)陽(yáng)性,尿酮體陰性或弱陽(yáng)性;血?dú)夥治龌菊７秶?/p>

1.4治療及預(yù)后

1.4.1 治療:確診后即予快速大量補(bǔ)液,采用靜脈輸液+經(jīng)鼻飼胃腸道補(bǔ)水的方法(冷開(kāi)水100～160 mL/h);同時(shí)靜脈微泵輸注小劑量胰島素(6 U/h,必要時(shí)增加至10 U/h,保持血糖每小時(shí)下降4～6 mmol/L)。根據(jù)血鉀水平、尿量決定補(bǔ)鉀。補(bǔ)液量視年齡、心功能情況、尿量、血壓、心率等因素確定。第1個(gè) 24 h總補(bǔ)液量4.5～6 L,其中靜脈輸液1.5～2.5 L,采用0.9%氯化鈉+5%葡萄糖液并加入普通胰島素(每3～4 g糖加1 U胰島素),若病人有休克或收縮壓持續(xù)低于10.7 kPa(80 mmHg),除補(bǔ)等滲液外,間斷輸入血漿或白蛋白,其余入量為經(jīng)鼻飼胃腸道補(bǔ)水量。于最初1～2 h補(bǔ)液1 L,后以每2～4 h補(bǔ)液1 L勻速輸入,每1 h監(jiān)測(cè)血糖并調(diào)整胰島素劑量,8 h后血糖降低＜16 mmol/L以下,胰島素減半,病情穩(wěn)定后改皮下注射胰島素。其他治療措施:改善腦循環(huán)、清除自由基、抗感染、糾正心衰、護(hù)胃、對(duì)癥支持治療等。

1.4.2 預(yù)后:經(jīng)過(guò)積極對(duì)癥處理,56例患者中,32例因得到及時(shí)確診,迅速補(bǔ)充液體,擴(kuò)充血容量,病人意識(shí)逐漸恢復(fù),循環(huán)改善,最終搶救成功出院。死亡 24例(42.9%),其中11例高滲血癥糾正后死于其他并發(fā)癥:腦疝6例,肺部感染6例,肝功衰竭1例,腦心綜合征2例。13例死前高滲血癥未糾正,并發(fā)多臟器功能衰竭死亡:心衰5例,肺部感染致呼衰6例,腎衰竭4例,消化系功能衰竭 3例,循環(huán)衰竭3例。其中,入院時(shí)已合并 NHDC的 16例患者死亡 10例(62.5%),入院后并發(fā)NHDC的40例患者死亡14例(35%)。

2 討論

糖尿病非酮癥性高滲性昏迷(HNDC)好發(fā)于中老年人,起病隱匿。發(fā)病前大部分患者無(wú)糖尿病史,或僅有輕微癥狀,多因進(jìn)食少,水份攝人不足,失水過(guò)多,一次性攝入大量高糖食物或并發(fā)感染誘發(fā)。腦梗死患者易合并吞咽障礙,肺部感染,并發(fā)HNDC并不少見(jiàn)。治療中使用脫水藥物不當(dāng),甘露醇每日用量＞100 g(大劑量)容易出現(xiàn)高滲血癥[3],造成醫(yī)源性HNDC。由于患者體內(nèi)還有一定的胰島功能和作用,而機(jī)體在脂肪代謝中抑制脂肪分解所需要的胰島素量,遠(yuǎn)比周圍組織糖代謝所需要的胰島素量少,約為其1/4,因此HNDC病人自身的胰島素量雖不能滿足某些感染和應(yīng)激狀態(tài)下對(duì)糖代謝負(fù)荷加重的需要,但卻足以抑制脂肪的分解,因而表現(xiàn)血糖高而血酮不高。另外,嚴(yán)重的高血糖和高滲狀態(tài)本身也有抗酮體生成的作用。所以病人雖有嚴(yán)重的高血糖卻沒(méi)有明顯的酮癥酸中毒[2]。當(dāng)滲透壓＞325 mOsm/L時(shí)嗜睡,至365 mOsm/L發(fā)生昏迷[4],病人昏迷的原因主要與大腦細(xì)胞高滲脫水有關(guān),與酸中毒關(guān)系不大。

HNDC發(fā)病時(shí)因極高血糖產(chǎn)生滲透性利尿脫水致高鈉血癥,從而使血漿和細(xì)胞外液呈高滲狀態(tài),膜外高滲,膜內(nèi)低滲,使腦細(xì)胞高滲脫水,過(guò)度脫水而產(chǎn)生腦功能障礙,表現(xiàn)不同程度意識(shí)障礙及一側(cè)肢體中樞性偏癱,并可出現(xiàn)病理征,臨床可能將單純HNDC誤診為腦梗死[5]。另一方面,HNDC患者血液高粘狀態(tài)?？烧T發(fā)腦梗死,這時(shí),尤其查頭顱CT見(jiàn)顱內(nèi)低密度影者,臨床易誤診為單純急性期腦梗死、糖尿病,漏診NHDC。對(duì)病程中意識(shí)障礙加重患者,因新發(fā)的腦梗死病灶超早期不顯影,又易誤診為腦梗死病情進(jìn)展,再加大脫水藥物用量,則進(jìn)一步提高滲透壓,可能直接導(dǎo)致患者死亡。高滲狀態(tài)持續(xù)時(shí)間越長(zhǎng)病死率越高,本組病例中,入院時(shí)已合并NHDC的16例患者病死率達(dá)62.5%,遠(yuǎn)高于總體42.9%的水平。因加強(qiáng)監(jiān)測(cè),及時(shí)發(fā)現(xiàn)NHDC,入院后并發(fā)NHDC的40例患者病死率則為35%。因此,腦梗死合并HNDC,預(yù)后除與腦梗死本身相關(guān),早期診斷與積極治療,包括盡快恢復(fù)病人的血容量,糾正脫水和電解質(zhì)紊亂及防治并發(fā)癥是治療成功的關(guān)鍵:(1)積極補(bǔ)液:單純HNDC一般按病人體重的10%～12%估算補(bǔ)液量,但在急性腦梗死合并HNDC治療中,輸液量應(yīng)更嚴(yán)格控制,原則上應(yīng)適當(dāng)擴(kuò)容使高滲緩解,同時(shí)又不加重腦水腫,補(bǔ)液速度除以脫水程度為依據(jù)外,還應(yīng)隨時(shí)注意其心、腎功能的狀態(tài)。本組病例總補(bǔ)液量4.5～6 L,其中輸液量 2～2.5 L,其余為胃管補(bǔ)水。對(duì)于心、腎功能良好的患者,快速靜脈補(bǔ)液,對(duì)于病情改善優(yōu)勢(shì)更為明顯。聯(lián)合胃腸道補(bǔ)水,可減少靜脈補(bǔ)液量,減少大量快速補(bǔ)液誘發(fā)心衰可能,本組患者高滲血癥期間并發(fā)心衰僅8例,無(wú)1例心衰致死。而水經(jīng)胃腸道吸收入血后可直接起到不同程度降低血漿滲透壓的作用。(2)積極降糖,降鈉,補(bǔ)鉀:NHDC的高滲主要由高血糖所致,胰島素降糖治療必不可少,通過(guò)靜脈微泵輸注小劑量胰島素,多于12 h內(nèi)可將血糖控制在8～10 mmol/L范圍。血鈉下降應(yīng)相對(duì)緩慢,一般不提倡使用低滲液,血鈉可3 d內(nèi)降至正常,血鈉下降過(guò)快導(dǎo)致繼發(fā)性腦水腫[6]。5%葡萄糖加胰島素以減半使用生理鹽水有助降低血鈉。主張及時(shí)補(bǔ)鉀,因?yàn)镠NDC發(fā)病前的大量脫水,已經(jīng)造成大量鉀流失;并且大量5%葡萄糖加胰島素的使用,使細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi),造成細(xì)胞外缺鉀。除靜脈補(bǔ)鉀外,同時(shí)經(jīng)胃腸道補(bǔ)鉀安全有效。本組無(wú)一例發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。(3)治療并發(fā)癥,防治多臟器功能衰竭:肺部感染常引起呼衰,是病人后期死亡的常見(jiàn)原因,應(yīng)高度重視,對(duì)感染者一開(kāi)始就應(yīng)給予大劑量有效的抗生素治療。有條件應(yīng)盡早行肺部CT檢查,本組2例合并肺結(jié)核患者,均因血象增高,誤診為單純細(xì)菌感染未及時(shí)抗癆治療,高滲糾正后死于呼衰。(4)脫水治療:腦梗死治療中需要嚴(yán)格掌握脫水藥物治療指征。對(duì)于大面積腦梗死合并HNDC患者,血漿滲透壓＞350 mOsm/L,腦細(xì)胞處于脫水的皺褶狀態(tài),不宜于脫水治療,否則有可能誘發(fā)腦出血和加重血容量丟失,導(dǎo)致低血容量性休克及腎前性腎功能不全。有文獻(xiàn)報(bào)道檢測(cè)血漿滲透壓下降到320 mOsm/L時(shí),間斷給予脫水藥物,療效較好[7]。腦水腫高峰期需要脫水治療時(shí),大多選用膠體脫水劑如血清白蛋白,必要時(shí)可用小劑量甘露醇(125 ml/次)重復(fù)給藥脫水;因糖皮質(zhì)激紊對(duì)減輕腦水腫及降顱壓無(wú)效,反而會(huì)加重高滲狀態(tài)及增加感染機(jī)會(huì)應(yīng)禁用。

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