卒中樣低血糖癥46例臨床分析

張大鵬

河南長(zhǎng)葛市人民醫(yī)院內(nèi)科 長(zhǎng)葛 461500

糖尿病是常見病、多發(fā)病,其患病率正隨著人民生活水平的提高、人口老齡化、生活方式的改變而迅速增加,已成為發(fā)達(dá)國家繼心血管病和腫瘤之后的第三大非傳染性疾病。低血糖癥是糖尿病病人在應(yīng)用降糖藥物過程中常見的一種反應(yīng),主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)體征如意識(shí)障礙、偏癱及癲發(fā)作等,且被發(fā)現(xiàn)時(shí)多因意識(shí)障礙不能主訴病情,臨床上容易誤診?；仡櫡治鑫铱?005-01～2008-12收住的46例確診為低血糖癥但首診為急性腦血管病的患者,結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組46例,男29例,女17例,年齡58～79歲,平均71歲。其中41例有明確的2型糖尿病史,5例疑似糖尿病而應(yīng)用降糖藥物,1例以癲為首發(fā)癥狀經(jīng)檢查確診為胰島細(xì)胞瘤。既往有高血壓史21例,腦梗死病史9例,腦出血病史3例。應(yīng)用藥物有優(yōu)降糖、二甲雙胍、消渴丸,某中醫(yī)院自制的中成藥及各種規(guī)格的胰島素。

1.2 臨床表現(xiàn) 所有病例均存在不同程度的意識(shí)障礙。意識(shí)模糊、行為異常、講話不能8例,淺昏迷25例,中昏迷11例,深昏迷2例。多汗、面色蒼白、皮膚濕冷、心動(dòng)過速等交感神經(jīng)興奮癥狀32例,不同程度的肢體癱瘓31例,抽搐1例,精神障礙3例,癱瘓者均存在錐體束征。

1.3 發(fā)病誘因 27例為其他疾病致飲食量減少或未進(jìn)食而仍然應(yīng)用降糖藥物所致,9例為不規(guī)律應(yīng)用降糖藥物所致,5例因1次化驗(yàn)顯示血糖高而服用降糖藥物所致,2例原因不明,1例最后確診為胰島細(xì)胞瘤。

1.4 實(shí)驗(yàn)室檢查 發(fā)病后急查血糖均降低,最高值2.6 mmol/L,最低值測(cè)不到。所有病例均行頭顱CT檢查,發(fā)現(xiàn)腔隙性腦梗死18例,軟化灶3例,但均與現(xiàn)有癥狀、體征不符,排除其為責(zé)任病灶,余均未見異常。心電圖示陳舊性心肌梗死者3例,供血不足者32例,房顫者4例,室性早搏3例。

1.5 誤診情況 首次接診誤診42例,誤診率91%。

1.6 治療與結(jié)果 入院確診后所有病例均予以不同劑量50%葡萄糖靜注,繼以10%葡萄糖靜滴,監(jiān)測(cè)血糖,調(diào)整葡萄糖用量至意識(shí)清楚,并予以腦細(xì)胞活化劑、改善血液循環(huán)等藥物及時(shí)對(duì)癥治療,治療后癥狀體征消失者38例,包括治療期間1周內(nèi)反復(fù)發(fā)生低血糖者9例,5例意識(shí)恢復(fù)后遺留輕度神經(jīng)系統(tǒng)體征,1例反復(fù)發(fā)生低血糖者確診為胰島細(xì)胞瘤,2例并發(fā)肺部或泌尿系統(tǒng)感染,經(jīng)治療達(dá)臨床治愈出院。

2 討論

低血糖癥作為一種常見的癥狀,臨床上診斷并不困難,但我們報(bào)道的46例低血糖癥,均以腦血管病的臨床表現(xiàn)為首發(fā)癥狀,在臨床工作中極易誤診,應(yīng)引起我們的重視。低血糖癥是指血漿葡萄糖濃度低于3.0mmo l/L而導(dǎo)致腦細(xì)胞缺糖的臨床綜合征。老年人出現(xiàn)植物神經(jīng)癥狀,如大汗、無力、暈厥等,另存在神經(jīng)系統(tǒng)體征,多考慮腦血管病,但影像等檢查未見相應(yīng)病灶,檢驗(yàn)血糖偏低,到糾正低血糖后癥狀很快消失,稱卒中樣低血糖反應(yīng)[1]。致低血糖的病因很多,胰島素分泌過強(qiáng)和作用過強(qiáng)或?qū)挂葝u素的反調(diào)節(jié)激素分泌和作用過弱均可引起,如胰島細(xì)胞瘤、腺垂體功能減退癥,肝源性的急性肝壞死,糖異生所需酶先天性缺乏,糖異生底物缺乏,妊娠和哺乳,慢性腎衰等,以上為空腹低血糖癥。還有反應(yīng)性低血糖癥,如功能性低血糖癥,誘導(dǎo)性低血糖癥如胰島素和磺脲類藥物用法用量不當(dāng),酒精性低血糖癥,藥物引起的低血糖癥等。我們報(bào)道46例低血糖大多為降糖藥物及胰島素用法用量不當(dāng)所致(93.5%)。低血糖對(duì)機(jī)體的損傷呈現(xiàn)高度的器官、組織和細(xì)胞選擇性,即主要損傷神經(jīng)系統(tǒng),因?yàn)槟X部基本能源物質(zhì)就是葡萄糖,可是腦細(xì)胞幾乎沒有儲(chǔ)存能量的功能,當(dāng)發(fā)生低血糖時(shí),往往大腦皮質(zhì)首先受到抑制,繼而皮質(zhì)下中樞包括邊緣系統(tǒng)、網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、基底節(jié)、下丘腦及植物神經(jīng)中樞相繼累及,當(dāng)補(bǔ)充葡萄糖后則按上述次序逆轉(zhuǎn)恢復(fù)[2]。如血糖下降速度較慢,且歷時(shí)較久,則常出現(xiàn)復(fù)雜多樣的腦功能障礙癥狀,極易誤診為各種神經(jīng)精神疾病[3],本組病例誤診率91%。有關(guān)低血糖神經(jīng)損傷的機(jī)制,人們一直認(rèn)為是低血糖性饑餓導(dǎo)致了神經(jīng)元的直接死亡,而后來的研究表明是興奮性氨基酸的聚集[4],其病理改變?cè)缙诒憩F(xiàn)為神經(jīng)元核染色質(zhì)溶解,晚期有腦水腫,甚至細(xì)胞壞死。正常生理情況下,腦代謝所需能量約90%來自血糖,在低血糖時(shí),人體會(huì)通過增加腦血流量來維持腦的能量供應(yīng),而中老年糖尿病患者多有腦動(dòng)脈硬化,局部動(dòng)脈管徑狹窄,低血糖反應(yīng)發(fā)生時(shí)病變嚴(yán)重的腦血管因腦血流代償能力差,局部腦血流量低下,使其對(duì)低血糖更為敏感。出現(xiàn)腦功能障礙以至昏迷,肢體癱瘓和抽搐[5]。本組病例均為老年人也證實(shí)了此觀點(diǎn)。以癲為首發(fā)癥狀者1例,最后確診為胰島細(xì)胞瘤,手術(shù)后癥狀未再發(fā)作。另外老年糖尿病患者生理功能減退,胰島素拮抗激素釋放減少,且多合并肝腎功能降低,對(duì)降糖藥物代謝緩慢,低血糖癥狀糾正后,極易反復(fù)發(fā)生低血糖。如優(yōu)降糖長(zhǎng)時(shí)間服用可發(fā)生致命性低血糖,本文報(bào)道9例發(fā)生反復(fù)低血糖者,均服用過優(yōu)降糖。

綜上所述,本組以卒中為主要表現(xiàn)的低血糖癥是多種原因所致,只有針對(duì)原因進(jìn)行治療才能徹底解決問題。對(duì)于老年人出現(xiàn)昏迷或有神經(jīng)系統(tǒng)體征時(shí),要詳細(xì)詢問病史,了解使用胰島素或降糖藥物及進(jìn)食情況,注意有無增加降糖藥物的劑量,早期及時(shí)測(cè)量血糖水平,及時(shí)糾正低血糖可收到立竿見影的效果。對(duì)沒有應(yīng)用降糖藥物的病人,還應(yīng)考慮到胰島素瘤、肝臟疾病等引起的低血糖可能,只有這樣,才能最大程度的減少低血糖癥的誤診率。近年來,我們應(yīng)用快速血糖測(cè)量?jī)x檢測(cè)血糖,提高了低血糖癥的早期診斷率,使病人及早得到有效救治。

[1] 李萍,閻樂章.貌似急性腦血管病的低血糖反應(yīng)16例分析[J].中華神經(jīng)科雜志,2000,33(10):60.

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