胃食管反流病誤診為呼吸道疾病1例診治分析

王曉輝,崔立紅,浦 江,付山峰

胃食管反流病(gastro-esophageal reflux disease,GERD)是一種胃十二指腸內(nèi)容物反流入食管,引起反酸、燒心、反食等癥狀,并可有非心源性胸痛、支氣管哮喘及慢性咽喉炎等食管外表現(xiàn)[1]。反流的常見典型癥狀有反酸和燒心。其他相關(guān)癥狀包括1種或多種,如上腹痛、胸痛、噯氣、上腹不適及吞咽困難等;還有食管外癥狀,如咳嗽、哮喘、非心源性胸痛、聲音嘶啞、喉炎及肺纖維化甚至齲齒等[2]。本文就我院2009年7月收治的臨床表現(xiàn)不典型的1例GERD的誤診情況進行分析。

1 臨床資料

患者,男性,46歲,因間斷咳嗽、咯痰 20年,加重2年入院?；颊?0年前開始出現(xiàn)咳嗽、咯痰,反復間斷出現(xiàn),多于受涼后發(fā)生,行抗炎治療后好轉(zhuǎn)。近2年患者癥狀較前明顯加重,發(fā)作次數(shù)增多,咳嗽時間延長,咯痰為白色黏痰?；颊咴诎l(fā)作期在外院診斷為“咳嗽變異性哮喘、急性上呼吸道感染”,給予潑泥松沖擊治療,初次癥狀明顯緩解,以后效果逐漸不盡理想。曾行電子胃鏡檢查提示糜爛性胃炎、Barrett食管?十二指腸球炎,未予特殊治療。2009年7月患者再次出現(xiàn)咳嗽加重,伴少量咯痰,為進一步治療收入院。查體:營養(yǎng)良好,一般情況好,無肝掌及蜘蛛痣;鞏膜無黃染,雙側(cè)瞳孔等大同圓,對光反射靈敏;頸軟無抵抗,無頸靜脈怒張;胸廓無畸形,雙側(cè)呼吸音稍粗,未聞及明顯干濕性啰音;心率86/min,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音;腹部平坦,無腹壁靜脈曲張,未見胃腸形及蠕動波,腹軟,全腹無壓痛、肌緊張及反跳痛;未觸及包塊,肝脾肋下未觸及;莫菲征(-),叩診呈鼓音,移動性濁音陰性,腸鳴音4/min;雙下肢無水腫。生化、尿常規(guī)、凝血三項、C反應蛋白、免疫三項及痰培養(yǎng)+涂片真菌檢查均未見明顯異常。紅細胞沉降率18 mm/1 h。血常規(guī)示白細胞計數(shù)13.24×109/L,嗜酸性粒細胞0.462,紅細胞計數(shù) 4.66×1012/L,血紅蛋白148 g/L,血小板193×109/L。血氣分析提示 pH 7.431,氧分壓(PO2)72.8 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),二氧化碳分壓(PCO2)38 mmHg,動脈氧飽和度(SaO2)0.946。免疫七項(-)。心電圖提示竇性心動過速。胸片提示為雙下肺紋理較重。肺功能檢查提示:①混合性通氣功能障礙;②小氣道功能異常;③肺總量大致正常、殘氣/殘氣總量比增高;④彌散功能大致正常;⑤氣道阻力增高。給予氨溴索化痰,復方甘草口服液止咳,布地奈德、異丙托溴胺及沙丁胺醇霧化解痙治療,加強吸氧,為減少大量滲出物繼發(fā)感染加用抗炎藥物哌拉西林舒巴坦鈉,患者癥狀稍有緩解。行胃鏡檢查提示賁門炎、表淺性胃炎,十二指腸正常。腫瘤標志物未見明顯異常。腹部超聲提示輕度脂肪肝、前列腺體積稍大。肺CT提示為兩肺少許炎癥。氣管鏡檢查示:①支氣管炎性改變;②右聲帶潰瘍。氣管鏡內(nèi)涂片查真菌、抗酸桿菌均陰性,普通細菌檢查為正常菌。肺泡盥洗液提示嗜酸性粒細胞0.45,中性粒細胞0.46。進一步行骨髓檢查示粒系各階段均有,部分細胞體積偏大、細胞內(nèi)顆粒增粗,部分細胞還有空泡,嗜酸細胞較多(各階段均有)為0.9。紅系:以中晚幼紅為主,細胞有分裂相;淋巴細胞偶見幼淋;巨核細胞不少,有漿細胞和網(wǎng)狀細胞,退化細胞可見。根據(jù)骨穿結(jié)果嗜酸性粒細胞雖高于正常,但尚不足以達到原發(fā)性嗜酸性粒細胞增多癥診斷標準。為減輕患者氣道高反應性,加用白三烯受體拮抗劑孟魯斯特鈉改善癥狀,但效果不明顯。為明確發(fā)作性咳喘與食管炎的關(guān)系,停用口服藥物,行24 h食管pH監(jiān)測,提示咽部pH監(jiān)測可見異常酸反流,Demeester評分18.6。食管pH監(jiān)測示符合胃食管酸反流病(輕度),Demeester評分26.8,提示符合胃食管酸反流病(輕度)。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及24 h食管pH監(jiān)測結(jié)果,診斷胃食管反流病明確,治療上給予質(zhì)子泵抑制劑(PPI)抑酸、保護黏膜、促動力及對癥處理,患者病情緩解,出院。

2 討論

2.1 GERD誘導肺部損傷的發(fā)病機制 一是胃內(nèi)容物反流至咽喉被誤吸入肺,導致氣管內(nèi)酸灌注,激活局部的神經(jīng)軸索反應,通過局部神經(jīng)反射引起支氣管黏膜釋放炎性物質(zhì),從而引起急性肺部炎癥反應和支氣管縮窄。吸入液的分布越廣泛,損害越嚴重。二是伴有GERD癥狀的哮喘患者當食管增酸試驗陽性時,可引起支氣管痙攣。同時咽喉部存在對酸超敏感的化學感受器,受胃酸刺激可引起喉頭和支氣管痙攣。尤其在夜間睡眠時,迷走神經(jīng)高反應性的自主調(diào)節(jié)障礙導致食管下端括約肌壓力降低和頻發(fā)的短暫的食管下端括約肌松弛,更易使胃酸反流而發(fā)病[3]。

2.2 GERD診斷標準

2.2.1 標準一 符合下列條件之一,臨床上可考慮為GERD:①有典型的反流及反流引起的刺激癥狀(如反酸、燒心等),無繼發(fā)因素;②診斷性治療試驗,對有反流癥狀,或食管外癥狀可能和反流相關(guān)者,有無繼發(fā)因素,應用PPI治療1～2周,如燒心、胸痛等癥狀緩解或減輕則支持GERD的診斷。

2.2.2 標準二 符合下列條件之一,可確診為GERD:①有反流癥狀,加上內(nèi)鏡下顯示累及遠端的反流性食管炎,缺乏食管炎其他病因的證據(jù),可確診。目前對反流性食管炎的內(nèi)鏡下分類,多采用洛杉磯分類標準(洛杉磯分級為A～D分級)。②有反流癥狀,雖內(nèi)鏡檢查無反流性食管炎,但至少1項胃食管反流檢查為陽性結(jié)果。胃食管反流檢查主要包括食管pH監(jiān)測、食管膽汁監(jiān)測、鋇餐胃食管反流檢查顯示鋇劑反流、食管酸試驗、食管無線pH監(jiān)測及食管阻抗試驗等。③有食管外癥狀,但無明顯反流癥狀,內(nèi)鏡下有無食管炎,但至少具備1項胃食管反流檢查的陽性結(jié)果。

2.3 誤診原因 GERD的臨床表現(xiàn)多樣,涵蓋多個學科,尤其在呼吸道方面GERD與之有著密切關(guān)系。但是由于分科原因,有的醫(yī)師對本病認識不足,故極易與呼吸系統(tǒng)或心血管系統(tǒng)疾病混淆,若以咳嗽、哮喘發(fā)作為突出表現(xiàn),往往易誤診為慢性支氣管炎或支氣管哮喘[4-5]。分析本例患者發(fā)生誤診的原因:①對GERD認識不足,缺乏診斷、鑒別診斷能力。該患者無反酸、燒心及噯氣等典型癥狀,首診醫(yī)師忽視了GERD的非典型癥狀或消化外癥狀,按感染解痙治療,待病情繼續(xù)發(fā)展,才考慮到GERD。②滿足于以往的診斷,經(jīng)反復治療無效時方引起重視。③部分醫(yī)療機構(gòu)檢查設備有限,缺乏有效的檢查。

2.4 防止誤診的措施

(1)對GERD全面正確的掌握是避免和減少誤診的關(guān)鍵。一般消化科醫(yī)師對本病的認識比較充分,但GERD患者因食管外表現(xiàn)首診于呼吸科、口腔科、心內(nèi)科及耳鼻喉科等科室,這就要求相關(guān)科室醫(yī)師不僅要有本專業(yè)的知識,同時也應具有其他相關(guān)專業(yè)基礎知識,這樣才能減少誤診的發(fā)生。

(2)首診醫(yī)師在詢問病史及查體方面應系統(tǒng)而全面,如不典型癥狀患者治療效果欠佳,復診醫(yī)師不應滿足于首診診斷,經(jīng)詳細詢問病史,如無明顯燒心、反酸、打嗝及胸骨后不適等反流癥狀時,可行胃食管反流檢查協(xié)助診斷本病,亦可行診斷性治療。PPI試驗劑診斷性治療已經(jīng)是行之有效的方法[6]。建議用標準劑量PPI,2/d,療程1～2周。如服藥后癥狀明顯改善,則支持GERD診斷。

[1]Gordon C,Kang JY,Neild PJ.The role of the hiatus hernia in gastro-esophageal reflux disease[J].Aliment Pharmacol Ther,2004,20(7):719-732.

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[6]許國銘,方裕強,程能能,等.質(zhì)子泵抑制劑(奧美拉唑)試驗在胃食管反流病中的診斷價值[J].中華消化雜志,2002,22(1):7-10.