心電圖ST-T改變臨床診斷價(jià)值研究

【摘要】:心電圖作為最簡(jiǎn)單、最常用、最經(jīng)濟(jì)的無(wú)創(chuàng)性診斷方法，在臨床上廣泛應(yīng)用于心病心肌缺血的初步診斷。但在臨床上引起缺血性ST-T改變的原因很多，除了冠心病，比較常見(jiàn)的疾病還包括高血壓性心臟病、原發(fā)性心肌病、瓣膜性心臟病、心包炎等等，位改變、過(guò)度換氣等正常生理狀態(tài)和藥物影響下也可出現(xiàn)ST-T改變。

【關(guān)鍵詞】:心電圖;ST-T改變;冠心病

【中圖分類(lèi)號(hào)】R445【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1007-8517(2010)06-033-1

心電圖因其簡(jiǎn)單，經(jīng)濟(jì)，無(wú)創(chuàng)傷，重復(fù)性好多年來(lái)用于臨床冠心病的診斷。冠心病患者出現(xiàn)心肌缺血時(shí)，相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)會(huì)出現(xiàn)動(dòng)態(tài)的ST-T改變，有報(bào)道動(dòng)態(tài)心電圖診斷心肌缺血的陽(yáng)性率為70%-90%。但是，持續(xù)性缺血性ST-T改變對(duì)冠心病的診斷價(jià)值目前尚不明確。臨床上，許多疾病如高血壓性心臟病，擴(kuò)張型心肌病，肥厚型心臟病，心臟瓣膜病及電解質(zhì)紊亂等都可以引起心電圖類(lèi)似改變。

1心電圖ST-T改變

ST段反映心室自除極化終末至復(fù)極化開(kāi)始之間的無(wú)電位變化時(shí)段，T波代表心室的復(fù)極波。正常情況下ST段成等電位線，冠心病病人有心肌缺血時(shí)，心電圖上可出現(xiàn)損傷型ST段改變及(或)缺血型T波改變，甚至壞死型Q波形成，并在心電圖的相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)部位出現(xiàn)這些改變，其圖形取決于缺血的程度:(1)心內(nèi)膜下缺血:ST段水平或下垂型下降;(2)心肌內(nèi)缺血:T波對(duì)稱(chēng)倒置;(3)全層心肌缺血:ST段抬高。常規(guī)心電圖缺血性ST-T改變判斷標(biāo)準(zhǔn)為:J點(diǎn)后80ms處ST段水平或下斜型壓低≥0.5mm，或ST段上斜型壓低≥0.75mm，持續(xù)0.08s，或ST段平直延長(zhǎng)≥0.12s。缺血性T波異常指T波倒置呈冠狀T波或T波低平、雙相、淺倒。動(dòng)態(tài)心電圖ST缺血性改變:ST段呈水平或下垂型壓低≥1.0mv，持續(xù)時(shí)間≥1.0min，兩次ST段壓低發(fā)作間隔時(shí)間≥1.0min。持續(xù)性缺血性ST-T改變指:缺血性ST-T改變?cè)?4小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖中持續(xù)16小時(shí)以上，在常規(guī)心電圖中持續(xù)數(shù)天、數(shù)月而無(wú)明顯變化。

2臨床常見(jiàn)的引起持續(xù)性ST-T改變的疾病

高血壓性心臟病:根據(jù)我國(guó)流行病學(xué)資料，發(fā)現(xiàn)高血壓心臟病已成為冠心病的第一要危險(xiǎn)因素。高血壓性心臟病引起ST-T改變的機(jī)制可能為:(1)長(zhǎng)期高血壓引起心肌肥厚心肌細(xì)胞耗氧量增加而相對(duì)缺血、缺氧。(2)高血壓心臟病病人，隨左心室肥厚的進(jìn)展，由于血管增生不能滿足心室重量增加冠狀動(dòng)脈的儲(chǔ)備能力進(jìn)一步降低。心肌做功增加冠狀動(dòng)脈血液不能相應(yīng)增加。(3)心肌肥厚、心肌排列紊亂致心肌除極與復(fù)極方向發(fā)生化。(4)小動(dòng)脈壁的增厚及痙攣。(5)左心室內(nèi)壓增高心內(nèi)膜血流灌注減少而影響心室復(fù)極。

原發(fā)性心肌病表現(xiàn)為心臟擴(kuò)大及心臟功能衰退，心肌纖維化，心室肥厚擴(kuò)張，心房肌或心室肌復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)。擴(kuò)張型心肌病ST-T改變的發(fā)生率為39.3%-50%。其ST段壓低大多呈水平型壓低，T波改變多是T波倒置。肥厚型心肌病ST段和T波異常是最常見(jiàn)的改變，發(fā)生率為60%-84%。其改變的可能機(jī)制為:心肌細(xì)胞肥大、纖維化，引起心肌微血管密度減少，心肌細(xì)胞相對(duì)缺血、缺氧，心肌除級(jí)、復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)。

缺血性心肌病是因心肌供氧和需氧之間不平衡而導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血所致細(xì)胞壞死、心肌纖維化、心力衰竭的一種疾病，是冠心病的一個(gè)獨(dú)立類(lèi)型。其病理生理特征主要是左心室擴(kuò)大，心室心肌舒張與收縮功能降低，進(jìn)一步發(fā)展為充血性心力衰竭。缺血性心肌病者常有心梗病史，其冠脈病變多較嚴(yán)重，心電圖特點(diǎn)為:(1)缺血性ST-T改變，多數(shù)持續(xù)存在;(2)常有病理性Q波;(3)病變導(dǎo)聯(lián)廣泛;(4)U波倒置，Q-T間期延長(zhǎng);(5)常伴有竇速、房速、房撲、房顫、室早等各種心律失常。

心包炎時(shí)心電圖表現(xiàn)為廣泛的ST段偏移，朝向心外膜的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，同時(shí)可伴有T波的演變。病程發(fā)展為慢性過(guò)程時(shí)，可遺留T波倒置。其引起ST--T改變的機(jī)制可能為:①心包炎使心外膜下心肌產(chǎn)生損傷，復(fù)極發(fā)生變化。②心包積液使心肌激動(dòng)產(chǎn)的電流發(fā)生短路引起低電壓改變。

心臟瓣膜疾病:二尖瓣脫垂引起ST-T改變最為明顯，心電圖特點(diǎn)是下壁導(dǎo)聯(lián)和胸導(dǎo)聯(lián)(雙瓣脫垂時(shí))出現(xiàn)低平或倒置的T波，伴或不伴ST段壓低。二尖瓣脫垂者運(yùn)動(dòng)時(shí)ST呈水平壓低，可有胸痛，其發(fā)生機(jī)理可能與自主神經(jīng)失調(diào)有關(guān)。應(yīng)用β受體阻滯劑可倒置T波逆轉(zhuǎn)。心臟瓣膜嚴(yán)重狹窄，如主動(dòng)脈瓣狹窄可引起左心室肥厚，肺動(dòng)脈瓣狹窄可引起右心室肥厚，心肌肥厚者心肌微血管密度減少，心肌細(xì)胞肥大而相對(duì)缺血、缺氧，心肌細(xì)胞除級(jí)、復(fù)極時(shí)間延長(zhǎng)，可產(chǎn)生缺血性ST-T改變。心臟瓣膜狹窄程度輕，心電圖可無(wú)ST-T改變，心臟瓣膜嚴(yán)重狹窄者有85%出現(xiàn)ST-T改變。

另外非心臟因素也可導(dǎo)致ST-T由于繼發(fā)于心室內(nèi)傳導(dǎo)改變?nèi)绺哐洉r(shí)紊亂的復(fù)極改變出現(xiàn)T波高尖如帳篷樣改變，同時(shí)可有ST段輕度壓低，原因系由于動(dòng)作電位平臺(tái)縮短，舒張期電位降低所致。許多呼吸系統(tǒng)疾病如氣胸、急性肺栓塞和慢性肺心病等心電圖可有ST-T相應(yīng)變化。

綜合上述，臨床常見(jiàn)的持續(xù)性ST-T改變很多是由高血壓性心臟病、原發(fā)性心肌病、心臟瓣膜病等疾病引起。單純持續(xù)性ST-T改變?cè)\斷冠心病的敏感性和特異性都不高，對(duì)冠心病的診斷有較大的不確定性。臨床應(yīng)用中，應(yīng)結(jié)合癥狀及相應(yīng)檢查結(jié)果慎重診斷，必要時(shí)可考慮行冠脈造影術(shù)以避免誤診漏診。

參考文獻(xiàn)

[1] 郭繼宏.動(dòng)態(tài)心電圖學(xué)(第一版)[M].北京:人民出版社，2003，658-659.

[2] 張凱.冠脈造影對(duì)心電圖ST-T改變的臨床評(píng)價(jià)[J].海南醫(yī)學(xué)，2007，(18):7.

[3] 陳秋華.非缺血性ST-T改變特點(diǎn)分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2002，15(4):375-377.