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    倍他樂克在急性心肌梗死中的應(yīng)用

    2009-07-15 09:54:02趙洪君
    中國實用醫(yī)藥 2009年13期

    趙洪君

    【摘要】 目的 探討急性心肌梗死早期應(yīng)用倍他樂克對心肌的保護(hù)作用。方法 急性心肌梗死患者66例,分為治療組及對照組各33例,治療組在常規(guī)抗凝、再灌注、營養(yǎng)心肌等治療的基礎(chǔ)上,按照CCS-Ⅱ給藥方法靜脈推注倍他樂克15 mg。結(jié)果 治療組在提高心率變異性、降低心源性休克、猝死、縮小梗死面積、緩解疼痛等方面均明顯優(yōu)于對照組。結(jié)論 在急性心肌梗死早期應(yīng)用倍他樂克療效顯著。

    【關(guān)鍵詞】倍他樂克;心肌梗死

    急性心肌梗死早期患者由于冠狀動脈閉塞導(dǎo)致心肌急性缺血、劇烈疼痛、恐懼等,短期內(nèi)機(jī)體處于高度應(yīng)激狀態(tài),交感神經(jīng)過度興奮,致兒茶酚胺、氧自由基、游離脂肪酸等大量釋放。易發(fā)生惡性心律失常、心功能衰竭。倍他樂克作為交感神經(jīng)阻斷劑在早期的應(yīng)用能起到抑制兒茶酚胺對心臟的毒性作用。報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 病例選擇 急性心肌梗死患者66例。年齡31~79歲。治療組33例,對照組33例。兩組年齡及發(fā)病情況差異無統(tǒng)計學(xué)意義。診斷標(biāo)準(zhǔn):①具有典型的胸痛病史;②心電圖有進(jìn)行性演變過程;③血清酶學(xué)(CPK-MB、CNTI)高于正常范圍2倍以上。

    1.2 入選條件 不存在明顯心力衰竭,持續(xù)性低血壓(收縮壓<100 mm Hg)(1 mm Hg=0.133 kPa)、心動過緩(心率<60次/min)和房室傳導(dǎo)阻滯(P-R>0.24 s)[1]。

    1.3 治療方法 患者入院后,即刻進(jìn)入CCU監(jiān)護(hù)室,給予常規(guī)心肌梗死搶救治療,血壓,心電監(jiān)護(hù)。常規(guī)治療措施包括:吸氧、止痛、擴(kuò)冠、抗心律失常、溶栓及(或)急診PCI治療。治療組在上述治療的基礎(chǔ)上,使用倍他樂克注射液,開始劑量5 mg靜脈推注,給藥速度約1 mg/min,5 min后開始記錄患者心率、血壓變化及心律失?;謴?fù)情況,如無嚴(yán)重血壓下降、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩,則繼續(xù)給予倍他樂克5 mg靜脈推注,共3次總量15 mg,記錄最后一次靜脈注射后的心率、血壓及心律失常情況,并以此為最終結(jié)果。給藥后觀察下列指標(biāo),確定其治療效果:①心率;②血壓;③心前區(qū)疼痛緩解程度;④是否有心衰癥狀;⑤室性心律失常;⑥心電圖抬高的ST段回復(fù)時間;⑦CK-MB峰值及峰值出現(xiàn)的時間并以此作為心肌梗死面積縮小的指標(biāo)。

    2 結(jié)果

    治療組在緩解心絞痛、保護(hù)心功能、心肌酶峰值及峰值出現(xiàn)的時間、心律失常、預(yù)防猝死等方面明顯優(yōu)于常規(guī)治療組。見表1。

    3 討論

    作者單位:124000 遼寧省盤錦市第四人民醫(yī)院

    急性心肌梗死由于冠狀動脈堵塞致其所支配的心肌急性缺血而引起的應(yīng)激狀態(tài),同時由于疼痛、恐懼等因素,使交感神經(jīng)處于過度興奮的狀態(tài)。β受體阻滯劑在AMI治療中的作用已得到確認(rèn),其作用機(jī)理主要是通過抑制心肌收縮力,降低心率和動脈血壓而減少心肌耗氧,有效地改善缺血心肌的供氧供血,控制疼痛的癥狀,拮抗兒茶酚胺對心臟的毒性作用。β受體阻滯劑能增加心肌缺血區(qū)的血流量,減慢心率,延長舒張期,有利于血液自心外膜下區(qū)流向易缺血的心內(nèi)膜下區(qū)。另外,通過對β受體的阻斷作用抑制兒茶酚胺引起脂肪組織水解,減少游離脂肪酸的形成,增加心肌缺血區(qū)對葡萄糖的攝取和改善葡萄糖的利用,節(jié)約氧的消耗。還能抑制ADP及腎上腺素誘導(dǎo)的血小板聚集,使冠脈血流更為通暢,防止再梗死。注射倍他樂克能在最短的時間盡快發(fā)揮β受體的阻斷作用,可明顯縮小梗死面積,挽救缺血心肌。β受體阻滯劑在抗快速性室性心律失常方面的作用明顯,具有降低心肌興奮性延緩傳導(dǎo)等生理特點(diǎn)。同時可抑制腎上腺素能興奮的異位起搏點(diǎn)的異常增高的自律性,抑制折返形成,因而適用于各種快速型心律失常的治療。靜脈應(yīng)用β受體阻滯劑可提高心率變異性及室顫閾值,顯著減少室顫和室速等惡性心律失常的發(fā)生,預(yù)防急性心肌梗死的早期心臟破裂和電、機(jī)械分離,降低猝死,改善預(yù)后。本研究結(jié)果中,發(fā)現(xiàn)治療組發(fā)生危險的室性心律失常的例數(shù)較對照組有明顯的減少,說明注射用倍他樂克能有效地控制AMI溶栓后危險的室性心律失常。包括再灌注心律失常。CCS-2研究數(shù)據(jù)顯示,93.2%的AMI患者完成3支(15 mg)倍他樂克靜脈注射,完全性房室傳導(dǎo)阻滯等的發(fā)生率也沒有顯著高于對照組,耐受性與西方同類研究MIAMI等高度一致,并沒有看到東西方人群在β受體阻滯劑的總體耐受性方面存在明顯的種族差異。本研究結(jié)果中發(fā)現(xiàn)治療組中出現(xiàn)緩慢型心律失常的例數(shù)與對照組無顯著性差異,兩組的緩慢型心律失常病例均為下壁AMI,考慮與梗塞的血管相關(guān)。AMI溶栓治療早期應(yīng)用β受體阻滯劑是安全的。有人推薦,AMI早期如果收縮壓>100 mm Hg,心率>60次/min,無嚴(yán)重衰竭、房室傳導(dǎo)阻滯、心源性休克等,即首先給予靜脈注射3支倍他樂克,每支5 mg,共15 mg,對不能耐受靶目標(biāo)劑量者,應(yīng)盡量用到最大耐受量。筆者的經(jīng)驗是倍他樂克靜脈注射能夠明顯緩解急性心肌梗死的胸痛及由于交感神經(jīng)過度興奮引起的心律失常,對血壓影響不大??傊⑸溆帽端麡房嗽贏MI溶栓治療中對快速性室性心律失常有很好的控制作用,也無明顯致緩慢型心律失常的副反應(yīng),值得臨床推廣。

    參 考 文 獻(xiàn)

    [1] 蔣立新.靜脈β受體阻滯劑在心血管急癥中的應(yīng)用.中華心血管病雜志,2004,9:858-861.

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