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    顱腦損傷繼低鈉血癥的原因探討及護(hù)理措施

    2009-07-02 05:19鄭淑美謝素容劉金霞
    中國實用醫(yī)藥 2009年21期
    關(guān)鍵詞:低鈉血癥顱腦損傷護(hù)理措施

    鄭淑美 謝素容 劉金霞

    [摘要] 目的 總結(jié)分析顱腦損傷繼低鈉血癥的原因及護(hù)理。方法 回顧性分析本科收治的65例顱腦損傷患者的臨床資料。結(jié)果 41例單純性低鈉血癥患者經(jīng)過治療,低鈉全部糾正,11例SIADH患者經(jīng)嚴(yán)格限制入水量及積極治療原發(fā)病,低鈉糾正,8例CSWS患者經(jīng)治療,4例糾正,3例自動出院后死亡,1例在院死亡。5例尿崩癥患者,經(jīng)使用垂體后葉素、彌凝,低鈉糾正。 結(jié)論 顱腦損傷繼低鈉血癥的原因不同,所采取的護(hù)理措施也不同。

    [關(guān)鍵詞] 顱腦損傷; 低鈉血癥; 原因探討; 護(hù)理措施

    低鈉血癥是顱腦損傷后常見的一種水電解質(zhì)紊亂,指血清鈉<135 mmol/L。導(dǎo)致低鈉血癥的原因主要為高滲性脫水、抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征(SIADH)腦性鹽耗綜合征(CSWS)和尿崩癥(DI),其中CSWS和SIADH低鈉血癥臨床表現(xiàn)大致相似,但治療方案和護(hù)理措施卻完全不同。因此,護(hù)士必須了解顱腦損傷繼低鈉血癥的原因,才能采取針對性的護(hù)理措施,讓患者達(dá)到早日康復(fù)的目的。2007年1月至2008年12月,我科收治顱腦損傷繼低鈉血癥患者65例,現(xiàn)將低鈉血癥的原因探討及護(hù)理措施報告如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料 本組65例,其中男43例,女22例,年齡17~76歲,平均47歲,入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)35分36例,68分為14例,912分為10例,12~15分為5例。入院后均行頭顱CT檢查,行血腫清除術(shù)38例,其中12例加去骨瓣減壓術(shù)、腦室外引流術(shù)8例。并發(fā)單純性低鈉血癥患者為41例,SIADH患者為11例,CSWS患者為8例,尿崩癥患者為5例。

    1.2 臨床表現(xiàn)及實驗室檢查 本組65例均有不同程度的意識障礙,其中23例患者的首發(fā)癥狀為精神癥狀和意識狀態(tài)改變。復(fù)查頭顱CT未見遲發(fā)性顱內(nèi)血腫。65例患者均在入院后2~14 d出現(xiàn)低鈉血病,血鈉在115~134 mmol/L之間,其中多尿33例,少尿8例,尿正常24例,8例出現(xiàn)24 h尿鈉增多超過80 mmol/L,血漿滲透壓248~274 mmol/kg,46例尿鈉<20 mmol/L,11例尿鈉正常,其中監(jiān)測中心靜脈壓5例,3例CVP>15 cm H2O,2例<5 cm H2O。

    1.3 結(jié)果 41例單純性低鈉血癥患者經(jīng)過治療,低鈉全部糾正;11例SIADH患者經(jīng)嚴(yán)格限制入水量及積極治療原發(fā)病低鈉糾正;8例CSWS患者經(jīng)治療,4例糾正,3例自動出院后死亡,1例在院死亡;5例尿崩癥患者經(jīng)使用垂體后葉素、彌凝后尿量恢復(fù)正常,低鈉血癥得已糾正。

    2 原因探討

    顱腦損傷繼低鈉血癥通常認(rèn)為有四個原因。

    2.1 單純性低鈉血癥 因損傷或手術(shù)后頻繁嘔吐、禁食、高熱或使用脫水劑、利尿劑,造成高滲性脫水或因鈉攝入不足、丟失多而造成營養(yǎng)性低血鈉。

    2.2 SIADH 主要是下丘腦受損后抗利尿激素(ADH)過量分泌所致,而后通過刺激腎遠(yuǎn)曲小管和集合管的ADHV2受體,促進(jìn)水的重吸收,體內(nèi)水儲留致“稀釋性”低鈉血癥。

    2.3 CSWS CSWS是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損后血液中心房利鈉肽(ANP)腦鈉肽(BNP)內(nèi)源性洋地黃物質(zhì)(EDLS)等神經(jīng)介質(zhì)分泌增多,使腎臟保鈉功能下降而形成的一種低鈉血癥[1]。

    2.4 尿崩癥 尿崩癥常見于損傷垂體柄,下丘腦垂體后葉,使ADH分泌減少,腎臟尿濃縮功能下降,導(dǎo)致低滲尿,隨之而來的高滲、高鈉刺激口渴中樞,從而使患者大量飲水,引起高容量稀釋性低鈉[2]。

    3 觀察與護(hù)理

    3.1 密切觀察病情變化 低鈉血癥癥狀依低血鈉程度和發(fā)展速度而不同,血清鈉在125~130 mmol/L時以胃腸道癥狀為主,低于125 mmol/L時以神經(jīng)精神癥狀為主,緩慢發(fā)生的低鈉血癥可無明顯臨床癥狀。一些老年患者因腦組織萎縮,臨床表現(xiàn)更不明顯。但很多顱腦損傷患者本身存在意識障礙易引起漏診。顱腦損傷繼低鈉血癥盡管實驗室檢查和臨床表現(xiàn)很相似,但由于原因不同,其表現(xiàn)也有所不同。本組患者多數(shù)在傷后2~14 d做常規(guī)生化檢查時發(fā)現(xiàn)血鈉偏低。41例單純性低血鈉患者僅表現(xiàn)厭食、乏力、惡心、嘔吐、意識有不同程度的改變。11例SIADH患者表現(xiàn)為血鈉低,血容量正?;蛟龈?水儲留尿少,浮腫狀態(tài)明顯皮膚張力高,檢查為非凹陷性水腫。8例CSWS患者表現(xiàn)為以低鈉血癥,尿鈉增高和低血容量的臨床三聯(lián)征[5],典型患者往往在原發(fā)病治療過程中出現(xiàn)精神異常,意識改變,表現(xiàn)煩躁,精神萎靡,嗜睡,抽搐,昏迷,部分患者有腹脹,惡心,嘔吐,血容量少,血漿滲透壓升高[4]。5例尿崩癥患者除以血鈉降低,還出現(xiàn)口渴、多飲、多尿(尿量>4000 ml/d)。

    3.2 檢測血和尿的生化改變 根據(jù)病情每日準(zhǔn)確留取血、尿標(biāo)本。定時檢測血尿電解質(zhì),滲透壓,觀察并記錄尿量、尿比重、24 h出入量。出現(xiàn)意識障礙加重,精神萎靡,乏力鈉差等癥狀時則隨時檢查,重度低鈉血癥患者在補(bǔ)鈉治療時,監(jiān)測血鈉2~3次/d;如每小時尿量>500 ml或>3000 ml/d及時報告醫(yī)生,并留取尿標(biāo)本測尿比重和24 h尿鈉。本組有5例患者經(jīng)鎖骨下靜脈穿刺,每小時監(jiān)測CVP以了解血容量情況。3例患者CVP>15 cm H2O,2例患者CVP<5 cm H2O。

    3.3 正常掌握補(bǔ)鈉量及速度:顱腦損傷后低鈉原因復(fù)雜,雖然不同原因治療方法不同,但嚴(yán)重低鈉時均應(yīng)先予常規(guī)補(bǔ)鈉治療,補(bǔ)鈉應(yīng)考慮每日生理需要量及使用脫水劑后丟失的鈉量。補(bǔ)鈉方式根據(jù)缺鈉程度而定,輕,中度低鈉者采用口服補(bǔ)鈉或靜脈補(bǔ)鈉。重度低鈉者,給予口服(鼻飼)補(bǔ)鈉,同時給予10%NaCL6 ml/h靜脈注射或3%NaCI注射液200~300 ml靜脈滴注。補(bǔ)鈉時嚴(yán)密監(jiān)測血鈉,及時調(diào)整用量,血鈉升高的速度每天<8 mmol/L;對于急性且癥狀重的低鈉血癥患者,最初治療數(shù)小時內(nèi)按2 mmol/L的速度提高血鈉速度,直至癥狀改善,但不需要徹底糾正,當(dāng)癥狀已減輕血鈉〉125 mmol/L時即可減慢補(bǔ)鈉速度[3]。

    3.3.1 單純性低鈉 低鈉使細(xì)胞內(nèi)鈉離子向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,神經(jīng)細(xì)胞水腫,當(dāng)大量快速補(bǔ)充鈉鹽時神經(jīng)細(xì)胞的離子濃度不能迅速恢復(fù),可引起神經(jīng)細(xì)胞脫水;甚至神經(jīng)鞘斷裂出現(xiàn)脫鞘變化,使部分已恢復(fù)的神經(jīng)功能再次消失。故補(bǔ)鈉時,濃度不宜過多過快,一般用3%NaCI注射液5 ml/min即可[4]。本組患者經(jīng)補(bǔ)鈉治療及補(bǔ)充每日生理需要量,加上使用脫水劑后丟失的鈉量,3~5 d后低鈉全部糾正。

    3.3.2 SIADH 由于抗利尿激素(ADH)的高分泌引起水儲留,稀釋性低鈉。在補(bǔ)鈉同時每日限水在1000 ml,當(dāng)血鈉>130 mmol/L時停止補(bǔ)鈉,使用速尿(1 mg/kg)靜脈滴注,以排除體內(nèi)多余的水分。每日給予ACTH 25 mg肌內(nèi)注射,糾正ADH/ACTH失衡。本組患者經(jīng)5~7 d治療,補(bǔ)鈉糾正。

    3.3.3 CSWS 是因有效循環(huán)血量減少和負(fù)氮平衡導(dǎo)致低鈉。因此在明確診斷后給予補(bǔ)液補(bǔ)鈉治療。首先需快速補(bǔ)足血容量,可采用膠體液或全血,提高血漿滲透壓以及改善微循環(huán),然后根據(jù)低鈉的嚴(yán)重程度,采用口服補(bǔ)鈉、靜脈補(bǔ)充生理鹽水或高滲鹽水的單獨(dú)或聯(lián)合應(yīng)用。本組4例經(jīng)積極治療原發(fā)病及時補(bǔ)液、補(bǔ)鈉治療。2周后低鈉控制。1例因原發(fā)顱腦損傷嚴(yán)重而死亡。3例因原發(fā)病嚴(yán)重,年齡大、時間長,家屬要求自動出院后死亡。

    3.3.4 尿崩癥 本組患者在限水同時使用垂體后葉素、彌凝等控制尿量24 h<3000 ml。注意使用垂體后葉素時需緩慢停藥,并觀察尿量,防止停藥后出現(xiàn)反跳現(xiàn)象[5]。經(jīng)7~10 d治療低鈉獲糾正。

    4 討論

    低鈉血癥是顱腦損傷的常見并發(fā)癥。導(dǎo)致低鈉血癥的原因不同,其臨床表現(xiàn)、治療方法、護(hù)理措施也不同。為了減少低鈉對神經(jīng)系統(tǒng)的損害,護(hù)士必須了解顱腦損傷繼低鈉血癥的原因,嚴(yán)密觀察臨床表現(xiàn),實驗室檢查項目;及時發(fā)現(xiàn),及早采取針對性治療方法和護(hù)理措施。在護(hù)理上,要嚴(yán)格遵守補(bǔ)液、補(bǔ)鈉原則,及補(bǔ)鈉速度,定時監(jiān)測血鈉尿鈉,滲透壓的變化準(zhǔn)確記錄24 h出入量。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 翟旭,魏炳杰.神經(jīng)外科患者低鈉血癥的病因分析.錦州醫(yī)學(xué)院學(xué)報,1999,20(2):1923.

    [2] 祝源,孫世遠(yuǎn),神經(jīng)外科低鈉血癥的鑒別診斷和處理.中華神經(jīng)醫(yī)學(xué)雜志,2004,3(2):109.

    [3] 丁俊琴,竇劍,趙莉,等.急性頸髓損傷患者低鈉血癥的觀察與護(hù)理.中華護(hù)理雜志,2005,40(1):2030.

    [4] 岳春生,邵水霖,許霞,等.急性頸髓損傷患者多尿的觀察與護(hù)理.中華護(hù)理雜志,2003,38(11):862.

    [5] 童鷹,詹仁雅,潘劍威,等.重型顱腦外傷水鈉紊亂的診斷和治療.中國急救醫(yī)學(xué),2004,24(4):2.

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