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    老年糖尿病低血糖89例臨床觀察

    2009-06-18 03:19任世榮
    關(guān)鍵詞:老年2型糖尿病臨床特征病因

    任世榮

    [摘要] 目的:探討老年2型糖尿病低血糖的病因及臨床特征。方法:對(duì)近年來(lái)在我科住院的89例老年2型糖尿病低血糖患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果:89例患者中,藥物過(guò)量或使用不當(dāng)者61例,占68.5%;進(jìn)食量不足者17例,占19.1%;體力活動(dòng)過(guò)多者8例,占8.9%;誘因不明者3例,占3.4%。結(jié)論:老年2型糖尿病低血糖的主要病因?yàn)樗幬镞^(guò)量或使用不當(dāng),臨床上以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、心電圖異常多見(jiàn)。

    [關(guān)鍵詞] 老年2型糖尿病;低血糖;病因;臨床特征

    [中圖分類(lèi)號(hào)] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C[文章編號(hào)]1673-7210(2009)05(a)-244-02

    低血糖是由多種病因引起的以血漿葡萄糖濃度過(guò)低,臨床上以交感神經(jīng)興奮和腦細(xì)胞缺糖為主要特點(diǎn)的綜合征,老年糖尿病患者低血糖的發(fā)生、發(fā)展和臨床表現(xiàn)均有其特征?,F(xiàn)將我科2003年4月~2008年5月診治的89例老年糖尿病低血糖患者的臨床資料總結(jié)如下:

    1 臨床資料

    本組89例符合1999年WHO糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn),均為2型糖尿?。荒?1例,女38例;年齡均在60~82歲之間;病程3~28年;血糖測(cè)定值均<2.8 mmol/L(1.1~2.8 mmol/L)。其中,合并高血壓36例,占40.5%;冠心病25例,占28.1%;腦梗死18例,占20.2%;周?chē)窠?jīng)病變57例,占64.0%;糖尿病腎病59例,占66.3%;腎功能不全11例,占12.4%。發(fā)生低血糖前使用胰島素治療46例,口服降糖藥43例。

    2 結(jié)果

    2.1 低血糖誘因

    使用胰島素劑量不當(dāng)者30例,占33.7%;使用口服降糖藥不當(dāng)者31例,占34.8%;進(jìn)食量不足者17例,占19.1%;體力活動(dòng)過(guò)多者8例,占8.9%;誘因不明者3例,占3.4%。

    2.2 臨床表現(xiàn)

    頭昏9例,視覺(jué)模糊3例,精神失常1例,一過(guò)性偏癱3例,癲癇樣發(fā)作2例,昏迷18例,心悸、出汗、饑餓、無(wú)力等交感神經(jīng)興奮癥狀42例,無(wú)任何癥狀11例。

    2.3 心電圖

    正常27例,竇性心動(dòng)過(guò)速42例,房性早搏26例,心房纖顫5例,竇性心動(dòng)過(guò)緩2例,房室傳導(dǎo)阻滯1例,室內(nèi)阻滯1例。

    2.4 治療及轉(zhuǎn)歸

    低血糖癥一經(jīng)確診,輕者給予進(jìn)食或口服葡萄糖液,重者靜脈注射50%葡萄糖液40~60 ml,根據(jù)病情重復(fù)靜注50%葡萄糖或繼續(xù)靜脈滴注10%葡萄糖液,經(jīng)治療后血糖均恢復(fù)正常,臨床癥狀消失,心電圖恢復(fù)正常。

    3 討論

    3.1 老年糖尿病患者低血糖的原因

    3.1.1 藥物過(guò)量或使用不當(dāng)。本組觀察顯示,使用胰島素者30例,口服降糖藥者31例,占68.5%。①有相當(dāng)一部分患者不在醫(yī)師的指導(dǎo)下用藥,用藥品種及用藥量不規(guī)范,服用長(zhǎng)效、強(qiáng)效磺脲類(lèi)藥物,如優(yōu)降糖,由于其降血糖作用強(qiáng)、療效確切、價(jià)廉,故仍被廣泛應(yīng)用。但該藥作用時(shí)間可持續(xù)24 h甚至更長(zhǎng),加之老年人腎臟排泄功能降低,使用優(yōu)降糖易引起低血糖,甚至發(fā)生昏迷,故老年患者不宜使用或應(yīng)慎用。宜選用半衰期短、排泄快、對(duì)腎臟功能影響小的短、中效藥物。②使用預(yù)混胰島素、胰島素強(qiáng)化治療,可使糖尿病患者血糖控制達(dá)到較好水平,明顯減少糖尿病慢性并發(fā)癥的發(fā)生,但嚴(yán)格控制血糖可使低血糖的發(fā)生增加。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),在應(yīng)用胰島素類(lèi)似物或持續(xù)胰島素皮下輸注和傳統(tǒng)治療中,適當(dāng)放寬血糖達(dá)標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)可減少低血糖的發(fā)生[1]。③合并應(yīng)用增強(qiáng)胰島素作用的藥物(如雙胍類(lèi)降糖藥)及β腎上腺素能阻滯劑(如心得安)時(shí),發(fā)生低血糖的可能性大。在臨床工作中,應(yīng)重視聯(lián)合用藥的劑量調(diào)節(jié),以避免發(fā)生低血糖。

    3.1.2 進(jìn)食過(guò)少,本組占19.1%。有些患者對(duì)糖尿病認(rèn)識(shí)不夠,認(rèn)為得了糖尿病吃得越少越好,在正常服用降糖藥和注射胰島素的同時(shí),過(guò)分限制飲食,導(dǎo)致低血糖癥的發(fā)生。

    3.1.3 體力活動(dòng)過(guò)多,本組占8.9%。正常人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),肌肉組織對(duì)葡萄糖的攝取量可為基礎(chǔ)狀態(tài)的20~30倍,運(yùn)動(dòng)量較大部位的胰島素吸收率也可增加。糖尿病患者若在運(yùn)動(dòng)部位注射胰島素或在藥物作用高峰時(shí)未及時(shí)加餐,則很容易發(fā)生低血糖。

    3.1.4 對(duì)低血糖缺乏認(rèn)識(shí),忽視對(duì)血糖的系統(tǒng)監(jiān)測(cè)。

    3.1.5 老年糖尿病患者常合并心、腦、腎器官疾病,肝功能下降使藥物半衰期延長(zhǎng),導(dǎo)致血藥濃度增加,同時(shí),藥物排泄減慢,易蓄積,從而發(fā)生低血糖。本組合并糖尿病腎病59例,占66.3%;冠心病25例,占28.1%;腦梗死18例,占20.2%。

    3.1.6 老年人生理功能減退,機(jī)體調(diào)節(jié)功能差,當(dāng)血糖偏低時(shí),不能及時(shí)分泌升高血糖的激素,易發(fā)生低血糖。

    3.2 臨床特征

    本組觀察結(jié)果顯示,神經(jīng)精神癥狀占40.4%,交感神經(jīng)興奮癥狀占47.2%,無(wú)癥狀低血糖占12.4%,心電圖異常占69.6%。其機(jī)制為:交感神經(jīng)受低血糖刺激后,兒茶酚胺分泌增多,作用于β腎上腺素能受體而引起心悸、出汗、饑餓、無(wú)力等交感神經(jīng)興奮癥狀。腦細(xì)胞所需要的能量幾乎完全來(lái)自葡萄糖。當(dāng)出現(xiàn)低血糖時(shí),大腦皮質(zhì)受抑制,繼而波及皮質(zhì)下中樞,包括基府節(jié)、下丘腦及自主神經(jīng)系統(tǒng),最后累及延髓,引起相應(yīng)的癥狀和體征[2]。老年人意識(shí)能力差,合并自主神經(jīng)病變,常無(wú)低血糖癥狀。

    心電圖異常機(jī)制可能為:①低血糖時(shí)交感神經(jīng)受刺激,分泌大量?jī)翰璺影?、腎上腺素作用于心血管系統(tǒng),致冠狀動(dòng)脈及周?chē)苁湛s,引起心肌缺血、缺氧,進(jìn)而導(dǎo)致心律失常。②心肌可能存在潛在的異位興奮灶,低血糖作為激發(fā)因素,誘發(fā)早搏、心房纖顫等異位心律。③葡萄糖是心肌能量的主要來(lái)源,低血糖時(shí)心肌能量供應(yīng)不足,以致發(fā)生心動(dòng)過(guò)緩及傳導(dǎo)功能減低[3]。

    3.3 防治

    在臨床工作中,應(yīng)加強(qiáng)糖尿病教育,讓患者及家屬了解低血糖發(fā)生的原因,掌握其臨床表現(xiàn)及緊急救助措施,了解降糖藥物的正確服法。嚴(yán)格遵守服藥、胰島素注射、進(jìn)餐時(shí)間,了解不同類(lèi)型胰島素的作用時(shí)間。掌握胰島素的計(jì)算方法,密切監(jiān)測(cè)血糖變化。適當(dāng)放寬老年患者血糖控制的標(biāo)準(zhǔn),遵循個(gè)體化治療糖尿病原則,可減少低血糖發(fā)生。一旦發(fā)生低血糖,一定要做心電圖檢查,及時(shí)對(duì)癥處理,可減少低血糖的危害。

    [參考文獻(xiàn)]

    [1]陳月華,孫士杰,韓佳琳,等.糖尿病低血糖研究進(jìn)展[J].國(guó)際內(nèi)分泌代謝雜志,2006,26:66.

    [2]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:794-798.

    [3]李賢卓,趙蕾,盧水煥,等.老年糖尿病患者低血糖誘發(fā)異常心電圖分析[J].中國(guó)糖尿病雜志,2008,16(2):107-109.

    (收稿日期:2008-12-22)

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