尼莫地平預(yù)防蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的療效觀察

張　苓

原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血是神經(jīng)內(nèi)科最常見(jiàn)的急癥，發(fā)病比例占急性腦卒中的10％，占出血性腦卒中的20％，而腦血管痙攣是其常見(jiàn)的并發(fā)癥，出現(xiàn)此并發(fā)癥的患者約半數(shù)死亡或留有神經(jīng)功能受損，故而逐漸引起臨床重視^[1]。尼莫地平為目前臨床上常用的鈣通道阻滯劑，對(duì)防治繼發(fā)的腦血管痙攣療效顯著。2005年1月至2007年1月本院對(duì)收治的原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者采用尼莫地平治療收到較好療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血患者21例，男11例，女10例，年齡27～75歲，平均49.9歲；病程1～45 d，平均26 d。21例患者均行頭顱CT或腰椎穿刺腦脊液檢查證實(shí)；均無(wú)心、肝、腎及血液系統(tǒng)疾病，其中11例有高血壓病史。將患者分為治療組14例和對(duì)照組7例，兩組年齡、性別、病程等差異無(wú)顯著性。

1．2 腦血管痙攣診斷標(biāo)準(zhǔn) ①臨床癥狀治療或休息好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進(jìn)行性加重；②意識(shí)障礙呈波動(dòng)性加重或進(jìn)行性加重；③出現(xiàn)偏癱、偏身感覺(jué)障礙、失語(yǔ)等神經(jīng)系統(tǒng)定位體征；④出現(xiàn)頭痛等顱內(nèi)壓升高癥狀。

1．3 治療方法 對(duì)照組給予6－氨基乙酸、甘露醇及腦脊液置換等常規(guī)處理。治療組在此基礎(chǔ)上給予尼莫地平0.5～0.8 mg/h，持續(xù)靜脈泵入，連用14 d。

2 結(jié)果

對(duì)照組7例患者中發(fā)生腦血管痙攣者3例，總有效率為57％；治療組中有1例因血壓≤90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 KPa）終止尼莫地平治療，完成尼莫地平治療的13例患者中有1例發(fā)生腦血管痙攣，總有效率為92.3%。治療組療效優(yōu)于對(duì)照組。（χ²= 4.12 ，P＜ 0.05）。

3 討論

原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血后血液有形成分的機(jī)械刺激及分解產(chǎn)物等刺激可使腦血管痙攣，導(dǎo)致腦缺血、水腫，并引起受損部位腦軟化。腦血管痙攣一般在出血后3～4 d發(fā)生，持續(xù)1～2周。持久的腦血管痙攣可引起腦梗死，致嚴(yán)重的后遺癥，甚至死亡^[2]。尼莫地平是一種水溶性1，4－二氫吡啶衍生物，主要作用于平滑肌細(xì)胞膜上的電壓依賴(lài)性鈣通道，電壓依賴(lài)性鈣通道是鈣離子內(nèi)流的主要途徑，尼莫地平通過(guò)對(duì)鈣離子的阻斷而阻滯細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流，從而消除或緩解血管平滑肌的收縮。尼莫地平能很好地通過(guò)血腦屏障，選擇性擴(kuò)張腦血管，抑制血小板聚集和血栓形成，解除蛛網(wǎng)膜下腔出血后發(fā)生的腦血管痙攣，是目前防治腦血管痙攣有效和理想的藥物。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 陳清堂． 臨床神經(jīng)學(xué)．北京科學(xué)技術(shù)出版社，2002：221．

［2］ 牛平，尹普安．腦血管病治療中的若干問(wèn)題．國(guó)外醫(yī)學(xué).神經(jīng)病學(xué)神經(jīng)外科學(xué)分冊(cè)，2000，17：115．