糖尿病酮癥酸中毒２６例搶救體會(huì)

劉美春　姜明霞

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)為常見的糖尿病急性并發(fā)癥，是糖尿病患者在各種誘因下，升糖激素不適當(dāng)升高，使原已功能不全的胰島B細(xì)胞走向衰竭，胰島素分泌嚴(yán)重不足，出現(xiàn)明顯的高血糖、高血酮、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等癥候群，臨床上可有多尿加重、食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸深大有酮味、脫水、休克、昏迷等危重表現(xiàn)［1］。在胰島素未問世時(shí),糖尿病酮癥酸中毒(DKA)是糖尿病患者主要死亡原因,隨著胰島素應(yīng)用及其他醫(yī)療條件改善,其病死率已從過去的70%下降至1%以下。本院近5年共收治DKA患者26例,采用小劑量胰島素持續(xù)靜滴及積極糾正水電解質(zhì)紊亂治療,臨床療效滿意,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組26例DKA患者,男15例,女11例，年齡21~63歲,平均42.5歲。既往有糖尿病史20例，病程0.5~26年,6例既往未發(fā)現(xiàn)糖尿病史。6例反復(fù)發(fā)作多次DKA。發(fā)病誘因?yàn)楦腥景ㄉ虾粑栏腥?例,肺部感染3例；尿路感染3例；足部感染2例。飲食不當(dāng)3例，未遵醫(yī)囑用藥3例。其余7例，誘因不明。26例血糖波動(dòng)在13~30.1 mmol/L,平均（23.4±2.1）mmol/L;血酮+~++ (亞硝基鐵氰化鈉法);尿糖 ++~++++ ;尿酮 ++~++++ ;CO₂CP 10~20 mmol/L;血鉀<3.5 mmol/L者7例,3.5~5.5 mmol/L者12例,>5.5 mmol/L者5例;血鈉120~150 mmol/L,平均（135±4.0）mmol/L;血尿素氮5.0~8.1 mmol/L,平均（6.21±0.14）mmol/L。

1.2 治療方法 所有病例采用如下綜合搶救措施：①根據(jù)脫水程度開通兩管或多管靜脈通道,其中一管靜脈通道持續(xù)滴注普通胰島素,按小劑量胰島素靜脈滴注糾正酮癥,即小劑量胰島素療法。當(dāng)血糖下降至13.9 mmol/L以下則將0.9%生理鹽水改為5%葡萄糖或5%葡萄糖鹽水并加胰島素(胰島素與葡萄糖之比按1 U∶2~4 g)繼續(xù)滴注,直至血糖維持在10.0 mmol/L左右,患者能進(jìn)食才改為三餐前皮下注射普通胰島素;②另一管或兩管靜脈通路按體質(zhì)量10%總液量減去帶入胰島素用量后進(jìn)行補(bǔ)入,根據(jù)心肺功能及脫水程度按先快后慢的速度,第1個(gè)2 h補(bǔ)入1 000~2 000 mL,24 h共補(bǔ)液3 000~4 000 mL。能飲水時(shí)鼓勵(lì)口服以減少輸注量;③根據(jù)腎功能情況補(bǔ)充電解質(zhì),防止低鉀,24 h補(bǔ)鉀6~8 g,平均每小時(shí)不超過1.5 g;④積極消除感染等誘因。

2 結(jié)果

經(jīng)上述綜合治療,19例(70%)在24 h內(nèi)血糖降至8.0~10.0 mmol/L,尿糖、尿酮、血酮轉(zhuǎn)陰,CO₂CP≥20 mmol/L,電解質(zhì)恢復(fù)正常,神志轉(zhuǎn)清,腹痛等癥狀減輕或消失,能正常進(jìn)餐,余7例分別于第2天或第3天達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。經(jīng)2~4周調(diào)整治療,全部治愈出院。

3 討論

3.1 DKA是臨床上常見急重癥,搶救成功的關(guān)鍵是及早準(zhǔn)確地判斷病情。由于該病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,極易誤診,如以腹痛、惡心、嘔吐為首發(fā)癥狀者,易誤診為急腹癥收住外科,甚至誤行剖腹探查術(shù);若以昏迷就診,既往又無明確糖尿病史,則易誤診為腦血管意外,給脫水劑而加重病情,甚至危及生命。急診時(shí)要多結(jié)合病情作鑒別診斷和化驗(yàn)。提高警惕,減少誤診誤治。

3.2 臨床上通常采用每小時(shí)4~6 U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注維持平穩(wěn)、有效降血糖的方法。26例DKA成功搶救的經(jīng)驗(yàn)不僅體現(xiàn)了該方法的優(yōu)越性,更說明它是搶救DKA的首要措施。

3.3 補(bǔ)液 是本病治療的重要手段。合理補(bǔ)液可迅速恢復(fù)血容量,防止心腦腎的低血容量而導(dǎo)致器官損害;DKA患者失水量可達(dá)體重6%~10%［2］,失水導(dǎo)致組織灌注不足,使胰島素難以發(fā)揮作用,及時(shí)糾正失水有助于血糖下降及酮體消除。輸液量及速度應(yīng)根據(jù)患者年齡、失水程度、心腎功能情況而言。

3.4 糾正電解質(zhì)紊亂 通過輸入生理鹽水而補(bǔ)充鈉和氯。必須十分重視DKA患者均有不同程度失鉀,因?yàn)镈KA使細(xì)胞內(nèi)鉀外逸,隨即由腎排泄,盡管血鉀不低而整個(gè)體內(nèi)缺鉀;又因治療開始后,大量輸液引起原來就不太高的血鉀稀釋;且因酸中毒被糾正,細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi);另一方面應(yīng)用胰島素使血糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),每克葡萄糖帶入1.4 mg鉀,上述原因引起低鉀血癥,可致嚴(yán)重心律失常,甚至心跳停止。所以原則上治療一開始即應(yīng)補(bǔ)鉀。積極去除誘因,有效合理應(yīng)用抗生素,抗心力衰竭,抗休克,降顱壓等綜合措施均十分重要。除此以外治療DKA應(yīng)堅(jiān)持防重于治的原則。加強(qiáng)對(duì)糖尿病患者及其家屬和一般人群對(duì)DKA的認(rèn)識(shí),嚴(yán)格控制糖尿病,防止各種并發(fā)癥。雖然目前糖尿病仍不能根治,但DKA完全可以防治。

參 考 文 獻(xiàn)

［1］ 史軼蘩.協(xié)和內(nèi)分泌和代謝學(xué).科學(xué)出版社,1999:1378-1394.

［2］ 朱禧星.有關(guān)糖尿病急危重癥的幾個(gè)問題.內(nèi)科急危重癥雜志,1996,2(2):49.