美托洛爾與多巴胺聯(lián)合治療舒張性心力衰竭臨床觀察

劉衛(wèi)其　袁　勇　張勵(lì)庭　黃炫生　張　勁

摘 要:目的:探討美托洛爾與多巴胺聯(lián)合治療舒張性心力衰竭患者的臨床療效。方法:58例舒張性心力衰竭患者,隨機(jī)分為對(duì)照組27例和觀察組31例,對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用美托洛爾,觀察組加用美托洛爾與多巴胺,觀察兩組患者治療后的臨床療效。結(jié)果:治療組顯效13例,有效15例,無效3例,總有效率90.32%;對(duì)照組顯效9例,有效10例,無效8例,總有效率70.37%。治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有顯著性(P<0.05)。結(jié)論:美托洛爾與多巴胺聯(lián)合可有效治療DHF,且療效優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用美托洛爾,值得臨床推廣應(yīng)用。

關(guān)鍵詞:美托洛爾;多巴胺;舒張性心力衰竭

中圖分類號(hào):R541.6文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A文章編號(hào):1673-2197(2009)06-0103-01

舒張性心力衰竭(DHF)是一組以具有心力衰竭的一般臨床癥狀和體征,且E峰降低、A峰增高、E/A比率減小、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)正常而舒張功能異常為特征的臨床綜合征。因此,治療上多以減慢心率、延長(zhǎng)舒張時(shí)間來改善舒張功能[1]。筆者近年來采用美托洛爾與多巴胺聯(lián)合治療舒張性心力衰竭,取得顯著療效,現(xiàn)分析報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 研究對(duì)象

選擇我院2008年2月-2009年3月期間所診治的DHF患者58例為研究對(duì)象,均經(jīng)超聲心動(dòng)圖檢查明確LVEF>40%～50%,符合ACC/AHA關(guān)于臨床DHF診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。其中男34例,女24例,年齡64±15歲;排除患有支氣管哮喘病史、嚴(yán)重的竇性心動(dòng)過緩、低血壓、Ⅱ度以上竇房或房室傳導(dǎo)阻滯及嚴(yán)重糖尿病的患者;其中高血壓32例、冠心病20例、肥厚型心肌病6例。58例患者隨機(jī)分為對(duì)照組27例和觀察組31例,兩組患者在年齡、性別、病程、基礎(chǔ)病變、心率、血壓、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)以及心功能分級(jí)等無顯著性差異(P>0. 05),具有可比性。

1.2 方法

兩組患者均給予休息、吸氧、低鹽飲食、洋地黃、利尿劑、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、抗心律失常藥物及針對(duì)病因、并發(fā)癥等心力衰竭常規(guī)綜合治療。對(duì)照組在此基礎(chǔ)上加用口服美托洛爾(阿斯利康制藥生產(chǎn)),起始劑量6.25 mg/d,每隔7~10d調(diào)整劑量,無不良反應(yīng)逐漸加量,每次患者能耐受治療時(shí),達(dá)目標(biāo)劑量50 mg/d或最大耐受量;觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上同時(shí)加用多巴胺持續(xù)靜脈泵入,劑量維持在2.5μg/kg?min,根據(jù)病情持續(xù)3~7d。若用藥后癥狀加重或收縮壓<90mmHg者,需減量或停藥,連續(xù)觀察6個(gè)月,且定期觀察患者前后的心功能改善情況。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

顯效:達(dá)到完全緩解的標(biāo)準(zhǔn)或心功能2級(jí)以上者;有效:達(dá)到部分緩解標(biāo)準(zhǔn),心功能改善1級(jí),癥狀和體征減輕,但仍有慢性心力衰竭癥狀;無效:心功能改善不足1級(jí)或癥狀體征無改善甚至加重。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,兩組間差異比較采用卡方檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,心力衰竭是心血管病患者最常見的并發(fā)癥,嚴(yán)重影響心血管病患者的身心健康,降低了其生活質(zhì)量。隨著人口的老齡化和人群飲食結(jié)構(gòu)的改變,心血管疾病的發(fā)病率逐年增高,心力衰蝎發(fā)病和病死率逐年增加,故心力衰蝎的治療已經(jīng)成為心血管醫(yī)生所面臨的重大難題[3]。DHF的臨床特點(diǎn)是心肌顯著肥厚、心腔大小正常、LVEF正常、左室舒張期充盈降低。其發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜,很多因素相互影響,器官水平、心室肥厚、心肌舒張不協(xié)調(diào)、心室負(fù)荷異常等均可影響到血流動(dòng)力學(xué),并最終引起心室松馳和充盈的異常。

美托洛爾屬于β受體阻滯劑,它可直接抑制交感神經(jīng)活性而擴(kuò)張外周血管、增加腎臟排泌水鈉,減少血管內(nèi)容量,使心肌耗氧量下降。去甲腎上腺素可引起心肌細(xì)胞功能異常或壞死,還刺激分化的心肌細(xì)胞肥大增生及細(xì)胞內(nèi)氧離子超負(fù)荷,后兩者激發(fā)了心肌細(xì)胞凋亡,最終導(dǎo)致心肌肥厚和間質(zhì)纖維化;此外還具有正性頻率作用,增強(qiáng)心肌細(xì)胞自律性,增加心律失常的發(fā)生率[4]。多巴胺為體內(nèi)合成腎上腺素的前體,具有β受體激動(dòng)作用,能增強(qiáng)心肌收縮力,增加排血量;對(duì)周圍血管有輕度收縮作用,升高動(dòng)脈壓,對(duì)內(nèi)臟血管(腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈)則使之?dāng)U張,增加血流量;使腎血流量及腎小球?yàn)V過率均增加,從而促使尿量及鈉排泄量增多。本文研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組,差異具有顯著性,提示美托洛爾與多巴胺聯(lián)合可有效治療DHF,且療效優(yōu)于單獨(dú)應(yīng)用美托洛爾,值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn):

[1] 胡大一,馬長(zhǎng)生.心血管病學(xué)實(shí)踐2002規(guī)范化治療[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2002:359-369,347-351.

[2] CLELAND JGF,TENDERA M, ADAMUS J,et al.The perindopril in elderly people with chronic heart failure(PEP-CHF)study[J].Eur Heart J,2006,27(19):2338-2345.

[3] 譚小強(qiáng).67例無癥狀左室舒張功能不全患者的治療分析[J].華夏醫(yī)學(xué),2004,2(01):31.

[4] 李春蘭,董信春,蒲志宏,等. 美托洛爾對(duì)老年舒張性心力衰竭患者心臟舒張功能的影響[J].衛(wèi)生職業(yè)教育,2008,26(1):138-139.

(責(zé)任編輯:姜付平)