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    以劇烈頭痛為主要癥狀的腦梗死1例

    2009-04-23 10:04:02翟蘊新
    中國醫(yī)藥導(dǎo)報 2009年7期
    關(guān)鍵詞:腦缺血頭痛腦梗死

    翟蘊新

    [關(guān)鍵詞] 頭痛;腦梗死;腦缺血

    [中圖分類號]R743.33 [文獻標(biāo)識碼] B[文章編號] 1673-7210(2009)03(a)-125-01

    急性腦梗死是神經(jīng)內(nèi)科的常見疾病,臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣,多以偏癱、失語、感覺異常等癥狀急性起病為主要表現(xiàn)。常伴頭痛癥狀,但多與其他神經(jīng)功能缺損癥狀伴行,表現(xiàn)為劇烈頭痛者少見?,F(xiàn)將我院2008年9月收治的1例以劇烈頭痛為首發(fā)癥狀的急性腦梗死病例報道如下:

    1 一般資料

    患者,男,67歲,以突發(fā)劇烈頭痛1 h為主訴。1 h前,患者于正?;顒又型蝗怀霈F(xiàn)頭痛,呈撕裂樣,位于前額部,自覺向全腦部放散。癥狀半小時左右達高峰,伴有惡心、嘔吐,嘔吐為非噴射性。無明顯言語及肢體活動不利,無抽搐,無意識障礙,無二便失禁。既往無高血壓、糖尿病病史,無偏頭痛病史。入院查體:體溫36.5℃,脈搏90次/min,呼吸18次/min,血壓130/90 mm Hg。意識清,言語流利,雙瞳孔等大正圓,直徑3.0 mm,對光反射靈敏。雙側(cè)鼻唇溝對稱,伸舌居中,頸無抵抗,四肢肌力5級,雙側(cè)病理反射陰性。實驗室檢查:發(fā)病12 h內(nèi)行腰椎穿刺,腦脊液壓力150 mm H2O,外觀無色透明,腦脊液生化常規(guī)檢查均正常。血常規(guī)結(jié)果正常。血脂示膽固醇6.21 mmol/L,血清鎂0.2 mmol/L,余各項生化指標(biāo)結(jié)果正常。輔助檢查:于急診行頭部CT檢查示平掃未見異常,經(jīng)顱多普勒超聲檢查示雙側(cè)大腦中動脈血流速度降低。2 d后復(fù)查頭部影像學(xué)檢查,頭MRI平掃示右側(cè)枕葉片狀長T1信號,考慮為右側(cè)枕葉腦梗死。治療情況:應(yīng)用20%甘露醇靜滴后頭痛無明顯緩解。每天應(yīng)用奧扎格雷鈉注射液、銀杏葉制劑、神經(jīng)保護藥物乙酰谷酰胺靜滴,1周后癥狀逐漸緩解,2周治愈出院。

    2 討論

    腦梗死是一種急性發(fā)生的、以神經(jīng)功能缺損為特征的病變,結(jié)合癥狀、體征及神經(jīng)影像學(xué)檢查多可明確診斷[1]。本例患者就診時以劇烈頭痛為主訴,易與出血性腦血管病、顱內(nèi)感染性疾病或血管性頭痛相混淆,故應(yīng)及早行頭部CT檢查,定期復(fù)查頭部影像學(xué)檢查,必要時腰椎穿刺以明確診斷。

    卒中相關(guān)性頭痛的發(fā)病機制目前尚不是十分清楚,可能有以下幾方面的機制:

    2.1 與一氧化氮和谷氨酸升高有關(guān)

    腦缺血使得顱內(nèi)一氧化氮和谷氨酸升高,同時缺血區(qū)域炎癥介質(zhì)聚集引發(fā)頭痛癥狀,而腦內(nèi)局部持續(xù)性低灌注引起腦血管閉塞,特別是大腦后循環(huán)區(qū)的梗死也可誘發(fā)偏頭痛樣表現(xiàn)[2]。最近發(fā)現(xiàn),手術(shù)封堵卵圓孔和使用抗凝藥物可以改善有先兆偏頭痛,因此有學(xué)者提出,這些頭痛發(fā)作可能只是血栓形成和栓塞性腦卒中的一個癥狀。

    2.2 與血鎂降低有關(guān)

    腦梗死患者血清鎂離子含量顯著降低[3]。本病例血鎂低于正常。低鎂導(dǎo)致腦梗死劇烈頭痛的機制與鈣超載等多種因素有關(guān)。偏頭痛患者血清鎂水平無論在血清鎂期還是在自然緩解期均顯著低于正常[4]。鎂是鈣的天然拮抗劑,鎂還可明顯抑制5-羥色胺、組胺、兒茶酚胺的血管收縮活性[5]。目前,許多資料證實了用硫酸鎂治療偏頭痛取得了良好效果。

    2.3 與5-羥色胺等神經(jīng)介質(zhì)釋放有關(guān)

    在基底節(jié)區(qū)內(nèi)含有5-羥色胺能末梢[6],當(dāng)基底節(jié)病變時,可刺激末梢分泌釋放5-羥色胺等神經(jīng)介質(zhì),這些物質(zhì)可引起劇烈頭痛。

    2.4 與內(nèi)啡肽含量增加有關(guān)

    β-內(nèi)啡肽是體內(nèi)主要的內(nèi)阿片肽之一,主要集中于下丘腦-垂體軸中。在疼痛、感染、中毒、發(fā)熱、休克等應(yīng)激狀態(tài)下,垂體釋放β-內(nèi)啡肽增加[7],缺血時內(nèi)啡肽在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的含量增加[8]。內(nèi)啡肽減少可至偏頭痛發(fā)作已為公認(rèn),但內(nèi)啡肽增加導(dǎo)致腦梗死劇烈頭痛的機制尚不清楚。

    很多研究表明,偏頭痛引起腦梗死較腦缺血引起劇烈頭痛可能更為常見[9],但兩者之間具有怎樣的聯(lián)系有待進一步研究??傊?,腦梗死劇烈頭痛的發(fā)生機制較為復(fù)雜,我們觀察到的病例有限,尚需結(jié)合其他卒中危險因素及頭痛機制的多因素分析,有待今后共同探討。

    [參考文獻]

    [1]唐麗甌.臨床神經(jīng)病學(xué)(英漢雙語)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2004.169-174.

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    [9]李海軍,于盈.偏頭痛與腦梗死關(guān)系的臨床觀察[J].中華神經(jīng)科雜志,2007,40:399-401.

    (收稿日期:2008-11-26)

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