糖尿病酮癥酸中毒１１８例治療體會

王海霞

（黑龍江省綏化市第一醫(yī)院現(xiàn)代醫(yī)療中心內(nèi)分泌科,黑龍江,綏化,152000）

【關鍵詞】糖尿?。煌Y；酸中毒

【中圖分類號】R587.2【文獻標識碼】B【文章編號】1007-8517(2009)02-0054-01

糖尿病酮癥酸中毒（簡稱DKA）是糖尿病急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一。我院自2005～2008年共收治118例糖尿病酮癥酸中毒患者，均采用了小劑量胰島素治療和積極糾正水、電解質及酸堿平衡失調(diào)等綜合措施，療效甚佳?，F(xiàn)報告如下。

1臨床資料

118例中，男性40例，女性78例，年齡15～58歲，平均年齡24歲。入院時生化資料：血糖16～28 mmol/L，尿糖（叮～（福，尿酮體（?！ǜ?，二氧化碳結合力：8.8～18mmol/L，血鉀：2.8～5.0mmol/L。首次并發(fā)酮癥酸中毒58例，除74例未用過胰島素外，其他患者均接受過胰島素治療。

入院后，急檢血糖、尿常規(guī)、腎功、血清離子。建立兩組靜脈通道，第一組靜脈通道：持續(xù)靜點生理鹽水加速效胰島素，速效胰島素以每小時、每公斤體重0.1單位的速度輸入。第二組靜脈通道：給予生理鹽水靜脈滴注。每2.5小時查一次血糖、尿糖、尿酮體。當血糖低于13.9mmol/L，尿酮體仍為陽性，改輸5%（或10%）、葡萄糖加速效胰島素，葡萄糖與速效胰島素比例為2～3：1，胰島素仍為原速度輸入，直至酮體消失。酮癥酸中毒糾正，患者能夠進食后，停止速效胰島素持續(xù)靜點，改皮下注射速效胰島素。停止持續(xù)靜點前，根據(jù)血糖、尿糖情況皮下注射速效胰島素8～16單位。早期補鉀，如血鉀在5.0mmol/L以下，尿量17ml/h以上，治療開始就靜脈補鉀，根據(jù)血鉀情況，24小時補3～6g氯化鉀。嚴格控制堿性藥物的輸入，二氧化碳結合力低于10mmol/L，可給5%碳酸氫鈉60～140ml。治療初2小時液體量1000～1500ml，以后根據(jù)末稍循環(huán)、血壓、尿量決定補液速度及總量，意識清楚患者鼓勵盡量多飲水，24小時補液量4000～6000ml。同時加強抗炎及其它治療。

該法治愈116例，治愈率98.3%。血糖降至13.9mmol/L，平均需（6.41±4.39）h，胰島素的平均用量為（38.7±21.6）u，血糖平均每小時下降3.48mmol/L ,酮體消失時間為（13.18±7.64）h，胰島素平均用量為（42.37±21.9）u，氯化鉀輸入量為（4.58±1.62）g，本組有28例二氧化碳結合力小于10mmol/L，應用碳酸氫鈉糾正酸中毒，5%碳酸氫鈉平均輸入量為（100±40）ml，118例患者除2例合并急性腎衰死亡外，其余116例均搶救成功，無低血鉀、低血糖等并發(fā)癥發(fā)生。

2討論

（DKA是由于胰島素絕對或相對不足以及拮抗胰島素激素增多，造成糖原異生旺盛，肝糖輸出增多，血糖過高，又因脂肪動員和分解加速，酮體形成增加和利用減慢，于是大量血酮積聚，發(fā)生酮癥酸中毒。因此，治療首先是給予外源胰島素，迅速逆轉體內(nèi)物質代謝紊亂）。據(jù)報告^[1]，靜脈點滴胰島素的速度4～10u/h，可穩(wěn)定保持血中胰島素在100～200mu/L ,此濃度能最大限度抑制體內(nèi)脂肪的分解，從而抑制酮體的生成，抑制糖異生及改善末稍組織對酮體及葡萄糖的利用。從而加快了酮癥酸中毒的糾正。而且小劑量胰島素持續(xù)靜點，具有達到有效治療濃度快，血漿胰島素濃度穩(wěn)定，克服了胰島素注射半衰期短的缺點，而且具有易于預測血糖濃度及易于調(diào)節(jié)胰島素濃度等優(yōu)點。本組118例所選用胰島素的量符合上述要求，它避免了皮下注射胰島素達到有效治療濃度慢、易于蓄積及以往大劑量應用胰島素所造成的低血鉀、低血糖、腦水腫等現(xiàn)象發(fā)生，因此，小劑量胰島素是治療糖尿病酮癥酸中毒的可靠安全而穩(wěn)當?shù)挠行Т胧?/p>

由于靜脈注射胰島素半衰期短，且誘因未去除，糖尿病酮癥酸中毒復發(fā)率高，血糖上升幅度大。因此，DKA搶救中，胰島素適量、適時皮下注射，可以有效防治酮癥酸中毒的反復。我們采用停止胰島素持續(xù)靜點前，根據(jù)血糖、尿糖情況，皮下注射速效胰島素8～16單位，本組118例患者住院期間無酮癥酸中毒復發(fā)。

補液是酮癥酸中毒治療過程中的關鍵?；颊叽罅刻?、酮體及代謝產(chǎn)物自尿排出，形成滲透性利尿，同時患者惡心、嘔吐等胃腸道癥狀使水分入量減少，均可造成嚴重脫水。脫水狀態(tài)下胰島素不能充分發(fā)揮作用，因此，迅速補充液體，糾正脫水狀態(tài)，是搶救成功的另一重要因素。我們采用靜脈及消化道雙重補液方式，既可迅速糾正脫水狀態(tài)，又可避免補液不當引起的危險。

嚴格控制堿性藥物的應用。因為堿性藥物的治療往往導致血鉀過低，反常性腦脊液PH值降低，鈉負荷過多，反應性堿中毒以及抑制帶氧血紅蛋白離解，而引起組織缺氧，甚至引起腦水腫。我們的做法是，只有二氧化碳合力低于10mmol/L時，才給5%碳酸氫鈉治療，平均輸入量為（100±40）毫升，避免高血鈉、低血鉀、腦水腫、氧離曲線左移發(fā)生。

DKA治療中嚴重并發(fā)癥之一為低血鉀。由于大量補液、運用胰島素及酸中毒緩解后，易致低血鉀癥。我們的做法是，如果病人血鉀在5.0mmol/L以下，尿量在17ml/h以上，無明顯腎功不全，治療開始就靜脈補鉀，平均補鉀量為（4.58±1.62）g，因此，本組118例糖尿病酮癥酸中毒病人無低血鉀、低血糖、腦水腫發(fā)生，減少死亡率。

參考文獻

[1]董硯虎，錢榮立.糖尿病及其并發(fā)病當代治療[M].濟南：山東科學技術出版社，1994:65-77

(收稿日期：2008.12.10)