心原性猝死的發(fā)生和１２０院外急救

張聰慧

[摘要] 目的：采取多種有效措施減少猝死的發(fā)生。方法：對心血管患者猝死因素進(jìn)行分析。結(jié)果：心原性猝死是心血管疾病最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。在因心血管疾病死亡的患者中，猝死占相當(dāng)大的比例。結(jié)論：通過人為干預(yù)，減少危險因素，及時心肺復(fù)蘇，可以有效減少猝死的發(fā)生。120作為院外急救中最重要的一環(huán)，充分發(fā)揮其作用，可以最大限度挽救患者的生命。

[關(guān)鍵詞] 心原性猝死；心血管疾?。?20急救服務(wù)；院外急救

[中圖分類號] R605.97 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C[文章編號]1673-7211（2009）01（c）-153-02

猝死是心腦疾病最嚴(yán)重的臨床表現(xiàn)。每年都有相當(dāng)多的患者發(fā)生猝死，而且數(shù)量還有增加的趨勢，更值得注意的是，絕大部分的患者發(fā)生猝死都是在院外。筆者統(tǒng)計了2006年及2007年1～4月所有經(jīng)過120急救車出診進(jìn)行搶救而最終死亡的病例。2006年我科接診的死亡病例127例，其中首先發(fā)生猝死的86例，占67.7%，2007年1～4月死亡病例42例，其中首先發(fā)生猝死的29例，占69.0%。2006年及2007年1～4月猝死的115例中，有心血管疾病的103例，占89.6%。由此可見，心血管患者猝死的幾率大大高于其他患者，需要高度重視?？萍嫉陌l(fā)展，保健觀念的更新，醫(yī)療設(shè)備的進(jìn)步使心血管患者受益很多，但仍有許多不確定因素的綜合作用致使心原性猝死的發(fā)生率居高不下，并且猝死的對象正向年輕化發(fā)展。防范猝死的風(fēng)險，預(yù)防和減少心血管事件的發(fā)生，對誘發(fā)猝死的相關(guān)因素及對策歸納如下：

1 猝死原因及對策

1.1血壓變化

猝死的危險因素之一是高血壓，我國高血壓患病率約10%，發(fā)病率隨年齡增高而增高。尤其是高齡人群，其特點是脈壓幅度大，有時可達(dá)110～130 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。

血壓升高可加重心肌負(fù)擔(dān)，增加心肌氧耗，加速心肌重構(gòu)，惡化心臟功能。

對于冠心病患者，高血壓形成的高速血流形成對冠脈內(nèi)膜不穩(wěn)定斑塊高剪切力的沖擊作用[1]，脈壓越大沖擊作用越顯著，血流在狹窄處流速加快，尤其是斑塊內(nèi)大量脂質(zhì)沉積，纖維帽薄弱破損的“復(fù)合病變”處，在突出的斑塊纖維帽上的高速血流，使斑塊形成由內(nèi)向外的壓力，是導(dǎo)致斑塊纖維板層破裂的直接動因，斑塊破裂引發(fā)心臟急性循環(huán)障礙、心肌壞死、心電紊亂，導(dǎo)致致命性心律失常而猝死。

高血壓對失去彈力纖維層的動脈瘤和缺血壞死心肌形成持續(xù)壓力，可導(dǎo)致心臟或動脈瘤破裂，而心室擴(kuò)大尤其心肌梗死后形成室壁瘤，使左室心肌長期處于壓力超負(fù)荷狀態(tài)，缺血心肌細(xì)胞膜被破壞，鉀離子外逸、鈣離子內(nèi)流、酸中毒等因素致使心電極不穩(wěn)定，易導(dǎo)致致命性快速心律失常，如室顫和室速。持續(xù)高壓加重心臟后負(fù)荷，加速失代償心肌的耗竭，致使心衰猝死。

對策：平穩(wěn)降壓，切忌大起大落。收縮壓120～150 mmHg為宜，目標(biāo)130/85 mm Hg左右。降壓治療要監(jiān)測站立血壓，排除站立性“低血壓”。心肌梗死患者早用β-受體阻滯劑及ACEI或ARB類藥物，以減輕心肌纖維化，降低異常蛋白沉積，提高冠脈順應(yīng)性，減緩和抵抗心室重構(gòu)對心臟功能的損害。降壓治療除輕型外宜聯(lián)合用藥，達(dá)到有效降壓并減少不良反應(yīng)。根據(jù)血壓峰值曲線和藥物生物效應(yīng)時相，合理安排服藥時機(jī)。主動干預(yù)高血壓危機(jī)時段，降低猝死風(fēng)險。

1.2 心率的快慢和心律失常

心率與心律的快慢與人類的壽命有直接的關(guān)聯(lián)，已經(jīng)被多數(shù)學(xué)者認(rèn)同，人類最合適的心率是75 次/min左右，當(dāng)心率 ＜45 次/min時，猝死的幾率幾乎是常人的20倍。

心率增快是交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活后，血漿兒茶酚胺水平顯著增高的典型表現(xiàn)，心率增快可使外周阻力增加，血管內(nèi)皮系統(tǒng)釋放NO和其他血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致內(nèi)皮功能受損，內(nèi)皮通透性增加，加速脂質(zhì)滲入血管壁。據(jù)報道[2]，心率每增加5 次/min，就會導(dǎo)致動脈粥樣硬化分?jǐn)?shù)增加0.25，狹窄的進(jìn)程分?jǐn)?shù)增加0.27。

心臟電生理檢測檢查出多源性室早、頻發(fā)室速、RonT現(xiàn)象、長QT間歇，都強(qiáng)烈提示潛在的惡性心律失常。QRS時程延長（大于0.12 s）是心力衰竭患者的心原性猝死的獨立預(yù)測因子，可使心原性猝死發(fā)生率增加35%。高度房室傳導(dǎo)阻滯、快慢綜合征也是傳統(tǒng)獨立的預(yù)測因子。

對策：對心血管患者早期進(jìn)行電生理檢測，心臟功能檢查、心肌灌注顯像、DAS；檢測心肌結(jié)構(gòu)蛋白：肌鈣蛋白，肌凝蛋白，肌紅蛋白；CK-MB、炎性指標(biāo)C反應(yīng)蛋白等。對人群進(jìn)行危險分層及篩選，適時進(jìn)行干預(yù)：安裝心電起搏器、PTCA、PCI、冠脈搭橋手術(shù)、電擊復(fù)律及ICD的使用，都是有效的干預(yù)措施。β-受體阻滯劑在治療快速心律失常心血管疾病中的心臟保護(hù)作用越來越受到重視。其可減慢心率，減慢心臟傳導(dǎo)，降低血壓，保護(hù)血管內(nèi)皮功能，減少心肌氧耗，抗快速性心律失常，在無禁忌證的情況下小劑量服用，可降低心血管事件的發(fā)生。β-受體阻滯劑和胺碘酮可有效地防治惡性心律失常，降低猝死風(fēng)險。

1.3 斑塊破裂，栓體分離，栓塞心臟血管

冠心病的病理變化是冠狀動脈脂質(zhì)沉積，斑塊形成和破裂，血小板激活及血管堵塞的過程。斑塊破裂，栓體分離，栓塞心臟血管導(dǎo)致猝死。

對策：新近研究認(rèn)為血管斑塊經(jīng)過干預(yù)，其病理過程是可逆的?？寡“逯委熥鳛楣谛牟〉囊弧⒍夘A(yù)防措施已經(jīng)被廣泛認(rèn)可。阿司匹林通過抑制環(huán)氧化酶而抑制TXA2從而抑制通過TXA2誘導(dǎo)的血小板聚集，75～120 mg/d，可使心肌梗死和猝死減少50%。推薦劑量75～100 mg/d，口服。放血療法：放出一定量的血，用低分子右旋醣酐或706代血漿補充血容量，使血液紅細(xì)胞壓積保持在43%左右，可有效降低血液黏度，預(yù)防血栓形成。

1.4 代謝綜合征

代謝綜合征是現(xiàn)代社會人類健康的主要殺手，是心血管疾病的諸多危險因素的聚集。其中胰島素抵抗和高胰島素血癥是關(guān)鍵環(huán)節(jié)。胰島素抵抗、游離脂肪酸、TNF、IL-6、C反應(yīng)蛋白、瘦素、抵抗素增加、脂聯(lián)素減少等多種因素和脂肪細(xì)胞的相互作用，導(dǎo)致心腦血管病變［3］。肥胖、高血壓、高血糖、高血脂被稱為“死亡四重奏”。血脂和血栓的成因?qū)W說已經(jīng)被生物模型和臨床病例證實，血液中膽固醇、三酰甘油、LDL、VLDL的升高及HDL的降低，都是血管硬化和栓塞的首要因素，與大部分的猝死病例尤其是部分“健康”人群的猝死，有密切的聯(lián)系。高血糖可損害血管，影響脂質(zhì)代謝，促進(jìn)心血管疾病的發(fā)展。

對策：通過適量運動，調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)，減輕體重，控制血糖，提高對胰島素的敏感性。他汀類的藥物有降低膽固醇、LDL、三酰甘油、VLDL，升高HDL的作用；還有減緩或終止動脈粥樣硬化的病程，穩(wěn)定和消退動脈粥樣硬化斑塊，改善內(nèi)皮功能，心肌保護(hù)，抑制動脈粥樣硬化的炎癥反應(yīng)的作用，能夠降低PIC手術(shù)后的心臟事件的發(fā)生率。

1.5健康態(tài)度

猝死的高危人群中缺乏保健意識者占較大比例，不了解自身健康狀況，忽視體檢。遵醫(yī)順應(yīng)性差，如降壓治療時不按病情憑感覺，平時感覺舒適時就減量服用或不服用藥物。一旦出現(xiàn)頭昏、頭痛等癥狀，就加大藥量。血壓忽高忽低或下降過快，誘發(fā)心腦血管事件。個別患者諱疾忌醫(yī)，偏聽偏信廣告宣傳，濫用補品、保健品，往往適得其反。疾病得不到正規(guī)治療，導(dǎo)致猝死的發(fā)生。

對策：加大健康教育力度，普及保健知識，樹立正確的疾病觀、死亡觀。改變不良習(xí)慣，促進(jìn)遵醫(yī)行為，提高自救互救能力，降低死亡風(fēng)險。

1.6不良生活習(xí)慣

患者的不良生活習(xí)慣如過量飲酒，抽煙，長時間看電視，加速了心腦血管疾病的發(fā)展。資料顯示抽煙大于2年即可導(dǎo)致動脈的嚴(yán)重?fù)p傷［4］，CO和Hb結(jié)合導(dǎo)致組織細(xì)胞低氧，尼古丁興奮交感神經(jīng)，增加心肌氧耗，兩者都可以增加血小板聚集，導(dǎo)致冠脈斑塊形成或誘發(fā)痙攣。另一個值得注意的是心理抑郁對疾病的影響，冠心病患者中大約有18%發(fā)生重度抑郁，重型抑郁患者中16%～22%發(fā)生心肌梗死。

對策：基于現(xiàn)代醫(yī)學(xué)“系統(tǒng)思想”、“整體論”心身同治的原則［5］，善于發(fā)現(xiàn)與軀體共患的精神疾病。矯正A型人格（或行為模式），減少心理負(fù)性刺激，訓(xùn)練應(yīng)對應(yīng)激的能力，提倡健康的生活方式［6］。不支持心血管患者進(jìn)行帶有競爭、勞累、導(dǎo)致異常興奮的各種比賽活動，集會的時間嚴(yán)格控制在半小時以內(nèi)。鼓勵心血管患者適量戶外活動，科學(xué)鍛煉，急救藥品隨身攜帶。

1.7 醫(yī)療急救服務(wù)

隨著心血管疾病的發(fā)展，猝死受到內(nèi)外眾多因素影響，難以確切把握，心血管事件仍會頻發(fā)。120醫(yī)療急救服務(wù)作為院外防范猝死的最后一道屏障，啟動院外急救“生存鏈”的最初環(huán)節(jié)，擔(dān)負(fù)著急救治療、轉(zhuǎn)運、后送等工作。必須要完成“早期識別求救，早期心肺復(fù)蘇，早期除顫，早期提供基礎(chǔ)生命支持和高級生命支持”的任務(wù)。電擊除顫是心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵，心原性猝死多死于室顫，但室顫很快轉(zhuǎn)入心臟靜止，從而對電擊除顫失效，即所謂急救的“白金時段”。每延遲1 min心肺復(fù)蘇的成功率就減少10%～20%。打造合格的院外急救“生存鏈”也是社會進(jìn)步的一項中心工作。120急救醫(yī)療成員要求有較高的急救理論水平、豐富的臨床經(jīng)驗及過硬的心理素質(zhì)，有快速檢視和診斷技巧，10 s內(nèi)完成重要生命體征檢查，能夠適時操作除顫設(shè)備。120急救醫(yī)療小組分工合理，突出重點，相互緊密配合，嚴(yán)格按既定搶救預(yù)案施治，有管理血壓、心跳、呼吸的能力，具備抗休克、抗心衰、逆轉(zhuǎn)惡性心律失常等有效措施。轉(zhuǎn)運過程中保持搶救治療的連續(xù)性、有效性。

2小結(jié)

總之，對于心血管患者要加強(qiáng)冠心病一、二級防治。注重收集患者信息資料，通過對心血管患者的猝死因素進(jìn)行分析，科學(xué)合理進(jìn)行危險分層，積極采取多種有效的干預(yù)措施，可以達(dá)到減少甚至完全杜絕猝死發(fā)生的目的。

[參考文獻(xiàn)]

[1]王世昌.急性冠狀動脈綜合征與藥物治療[J].臨床薈萃,2004,3(19):154.

[2]王志堅.心源性猝死防治[J].中國醫(yī)刊,2004,39(10):14-16.

[3]陳家偉.關(guān)注代謝綜合征刻不容緩[J].中華內(nèi)科雜志,2005,3(44):161.

[4]郁本杰.冠狀動脈心臟病的近代觀點[J].臨床薈萃,1997,12(8):379.

[5]胡大一.堅持循證醫(yī)學(xué)原則,重視急性冠狀動脈綜合征的規(guī)范化治療[J].臨床薈萃,2004,3(19):121.

[6]趙旭東.心理心血管病學(xué)簡論[J].中國醫(yī)刊,2004,39(10):51-52.

（收稿日期：2008-10-06）