310007 南京軍區(qū)杭州療養(yǎng)院空勤療養(yǎng)區(qū) 王 亞
淺談糖尿病性骨質疏松癥的發(fā)病機制和預防方法
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患糖尿病時,由于胰島素缺乏,生長因子、慢性炎癥的影響,以及低體重、輕度繼發(fā)高皮質類固醇、繼發(fā)性性功能低下和其他一些糖尿病慢性病變的作用,使成骨細胞活性減低,骨基質的形成礦化不良。同時破骨細胞的活性相對增高,骨吸收過程大于骨形成過程,造成以低骨轉換率為特征的骨質疏松癥,這種代謝性骨病稱為糖尿病性骨質疏松癥。
1.1 糖尿病性骨質疏松癥的發(fā)生受多種因素影響,取決于各種因素綜合作用的結果 目前較為共識的意見是以胰島素的絕對或相對缺乏為始動原因,其引起的代謝紊亂造成的高尿鈣、高尿磷、高尿鎂、低血鎂,甚至低血磷,以及伴隨繼發(fā)性甲旁亢或繼發(fā)性甲旁減均為其發(fā)病機制中的重要環(huán)節(jié)[1]。
1.2 糖尿病與骨重建——胰島素作用 在成骨細胞表面存在胰島素受體,有研究結論認為胰島素對成骨細胞有直接刺激作用,可促進骨細胞內氨基酸蓄積,刺激骨膠原合成和核苷酸的形成,可促進成骨細胞分化、增殖和成熟。當胰島素缺乏時,成骨細胞數(shù)目減少,活性降低,骨基質蛋白質合成障礙、骨化障礙,使骨形成減少,緩慢骨吸收過程大于骨形成過程,導致低骨轉換素型的骨質疏松癥。
1.3 糖尿病對鈣、磷代謝的影響——代謝作用 高血糖時,大量葡萄糖通過尿液,由于滲透性利尿作用,將大量鈣、磷、鎂離子排出血中濃度降低。低鈣、低鎂引起繼發(fā)性甲旁亢,PTH分泌增加,破骨作用增強,增加骨吸收。同時,由于糖尿病損傷腎小管,對鈣、磷的重吸收降低(并非由于繼發(fā)性甲旁亢),故出現(xiàn)高尿鈣、高尿磷。PTH增高,激活細胞膜上的cAMP升高,再影響破骨細胞,使破骨細胞池增大,顯示骨吸收增強。骨吸收加速也是通過這一途徑。
1.4 自身免疫反應使骨量丟失 糖尿病的發(fā)病與免疫功能異常有關,免疫刺激因子持續(xù)存在,誘導骨質呈進行性丟失而導致骨質疏松。
2.1 應控制血糖 給予口服降糖藥或胰島素,以減少或延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生。
2.2 補充鈣劑 補充鈣劑時僅僅口服鈣劑還不能解決問題,因為機體對鈣的吸收須有活性維生素D的參與,因此在補鈣的同時,應給予活性維生素D制劑。
2.3 較常用的治療骨質疏松癥的藥物 抗骨吸收藥物有雙磷酸鹽、降鈣素、鈣維生素D及其代謝產(chǎn)物。
2.4 科學合理安排飲食 好的飲食習慣對預防骨質疏松很重要,注意增加鈣的攝入,適當多攝入一些奶類、蝦、魚、豆制品、綠色蔬菜等含鈣豐富的食物。飲食中應含有足夠量的維生素D,促進人體對鈣的吸收。減少碳酸飲料的攝入,長期大量飲用汽水、可樂等碳酸飲料會導致骨質疏松,還要戒煙限酒[2]。
2.5 每天曬一會兒太陽 維生素D也很重要,因為它能影響身體吸收及保存鈣質的效率。每天曬幾分鐘的太陽,就足以產(chǎn)生人體內所需的維生素D。如果不曬太陽,則每天需補充400 lU的維生素D。
2.6 適度運動 運動不僅對骨骼健康有幫助,同時還可以保持一定的敏銳度與平衡感,避免意外造成的骨折。目前雖無預防骨質疏松較好的運動處方,但是每周3~4 h運動,哪怕是走路,也可以有效地降低因年齡所造成的骨質流失率。任何年齡開始運動都不晚。研究顯示,婦女在更年期后運動,同樣可增加骨質密度[3]。
[1]覃美琳.糖尿病合并骨質疏松的研究進展[J].實用糖尿病雜志,2008,4(1):1.
[2]梁毅玲.骨質疏松癥的預防和護理進展[J].現(xiàn)代醫(yī)學,2007,13(28):49.
[3]任金枝.運動療法防治骨質疏松癥[J].錦州醫(yī)學院學報,2002,23(5):32.
2008-11-17)
1005-619X(2009)08-0707-02