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    多種血清指標(biāo)檢測在急性心肌梗死診斷中的應(yīng)用

    2022-03-29 04:28:34李伊莎畢曉英
    當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2022年9期
    關(guān)鍵詞:心肌細(xì)胞心肌梗死心肌

    李伊莎,畢曉英

    (大連市友誼醫(yī)院檢驗科,遼寧 大連 116000)

    急性心肌梗死是臨床上較常見的一種心血管疾病,急性心肌梗死發(fā)病急驟、病情進(jìn)展迅猛,患者常見臨床表現(xiàn)多伴有劇烈而持久的胸骨后疼痛、心律失常、急性左心衰竭、休克等,患者若未得到及時診斷與治療,會嚴(yán)重影響患者的生命安全[1]。因此,盡早的診斷及治療急性心肌梗死,有利于提高患者生活質(zhì)量及生存質(zhì)量。肌鈣蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)是一種心肌肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白,其水平可有效反映心肌損傷情況,B 型尿鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平是診斷心力衰竭的一種有效指標(biāo),肌紅蛋白(Myoglobin,MYO)是一種分布于心肌及橫紋肌內(nèi)的小分子色素蛋白,其水平變化情況可反映患者的心肌損傷情況[2]。結(jié)合cTnⅠ、BNP、MYO 在心肌細(xì)胞中的作用特點,推測其對預(yù)測急性心肌梗死的發(fā)生具有一定價值,但目前臨床上相關(guān)研究較少?;诖?,本研究回顧性分析2019年6月至2020年6月本院收治的100例急性胸痛患者的臨床資料,分析血清cTnⅠ、BNP、MYO水平檢測在急性心肌梗死診斷中的應(yīng)用價值,旨在為后續(xù)臨床預(yù)測急性心肌梗死發(fā)生風(fēng)險、早期治療方案指導(dǎo)及患者預(yù)后評估提供參考,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 回顧性分析2019年6月至2020年6月本院收治的100例急性胸痛患者的臨床資料,其中男64 例,女36 例;年齡55~78 歲,平均年齡(66.78±4.39)歲;體重指數(shù)(body mass index,BMI)18.17~25.07 kg/m2,平均BMI(21.62±1.28)kg/m2;合并癥:高血壓47例,糖尿病34例,高脂血癥29例。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

    1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):①精神、智力發(fā)育正常;②突發(fā)性胸痛且持續(xù)時間≥3 h;③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重肝腎功能不全;②合并惡性腫瘤;③合并重度感染性或傳染性疾?。虎芎喜⒀合到y(tǒng)疾??;⑤合并風(fēng)濕性或免疫系統(tǒng)疾病。

    1.3 方法

    1.3.1 急性心肌梗死的判定方法 依據(jù)典型的臨床表現(xiàn)(劇烈而持久的胸骨后疼痛)、特征性心電圖改變(新處縣Q 波及ST 段抬高、ST-T 動態(tài)演變)及血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes MB,CK-MB)升高等變化,即可診斷。

    1.3.2 資料收集 采集所有患者入院后次日清晨空腹外周靜脈血4 ml,3 000 r/min 離心10 min 后取上清液,應(yīng)用全自動生化分析儀,西門子DX測定血清BNP、MYO、cTnⅠ水平。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS 25.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,全部計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗,符合正態(tài)分布的資料以“±s”表示,組間采用獨立樣本t檢驗,組內(nèi)采用配對樣本t檢驗,血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平對急性心肌梗死發(fā)生影響應(yīng)用Logistic 回歸分析檢驗;繪制受試者工作曲線(receiver operating characteristic curve,ROC),檢驗血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平預(yù)測急性心肌梗死的發(fā)生價值,以曲線下面積(area under curve,AUC)評價,AUC≤0.50:無預(yù)測價值,0.50<AUC≤0.70:預(yù)測價值較低,0.70<AUC≤0.90:預(yù)測價值中等,AUC>0.90:預(yù)測價值較高,以P<0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 急性心肌梗死的發(fā)生情況 100例急性胸痛患者中,發(fā)生急性心肌梗死52 例,發(fā)生率為52.00%(52/100)。

    2.2 血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平比較 急性心肌梗死患者血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平均高于未發(fā)生急性心肌梗死患者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 是否發(fā)生急性心肌梗死患者血清cTnⅠ、BNP、MYO水平比較(±s)

    表1 是否發(fā)生急性心肌梗死患者血清cTnⅠ、BNP、MYO水平比較(±s)

    注:cTnⅠ,血清肌鈣蛋白Ⅰ;BNP,B型尿鈉肽;MYO,肌紅蛋白

    組別發(fā)生急性心肌梗死(n=52)未發(fā)生急性心肌梗死(n=48)t值P值cTnⅠ(μg/L)5.98±0.29 2.43±0.21 69.610 0.000 BNP(ng/L)198.63±2.47 68.74±2.35 268.909 0.000 MYO(μg/L)235.47±3.46 123.09±3.45 162.494 0.000

    2.3 血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平對急性心肌梗死的影響分析結(jié)果 將急性胸痛患者是否為急性心肌梗死作為因變量(1=是,0=否),將血清cTnⅠ、BNP、MYO水平作為自變量,經(jīng)Logistic回歸分析結(jié)果顯示,血清cTnⅠ、BNP、MYO水平過高是急性心肌梗死發(fā)作的影響因素(OR>1,P<0.05),其中血清cTnⅠ可作為獨立危險因素,見表2。

    表2 血清cTnⅠ、BNP、MYO水平對急性心肌梗死的影響分析結(jié)果

    2.4 血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平檢測對急性心肌梗死的預(yù)測價值 將血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平作為檢驗變量,急性心肌梗死作為狀態(tài)變量(1=是,0=否),繪制ROC 曲線,血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平單獨及聯(lián)合預(yù)測急性心肌梗死的AUC均>0.70,預(yù)測價值相對理想,其中以聯(lián)合預(yù)測效能最好,見圖1。各指標(biāo)對應(yīng)的最佳閾值、特異度、靈敏度及約登指數(shù)等相關(guān)參數(shù),見表3。

    圖1 血清cTnⅠ、BNP、MYO水平及聯(lián)合檢測對急性心肌梗死的預(yù)測價值

    表3 血清cTnⅠ、BNP、MYO水平檢測對急性心肌梗死的預(yù)測價值

    3 討論

    近年來,急性心肌梗死的發(fā)病率呈明顯上升趨勢,冠狀動脈粥樣硬化狹窄是大部分急性心肌梗死患者的發(fā)病基礎(chǔ),急性心肌梗死的誘發(fā)因素較多且雜,其發(fā)病多與患者過勞、激動、暴飲暴食、便秘等因素有關(guān),且上述因素可造成冠狀動脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂,促使血小板在斑塊破裂表面的聚集,形成血栓,而血栓阻塞了冠狀動脈管腔,致使心肌細(xì)胞發(fā)生缺氧缺血性壞死[3]。急性心肌梗死發(fā)病急驟、病情危重,約有50%以上的急性心肌梗死患者,在發(fā)病前1~2 d或1~2周存在前驅(qū)癥狀,表現(xiàn)為原有的心絞痛加重且發(fā)作時間延長,或硝酸甘油治療效果變差,或既往無心絞痛的患者,突然出現(xiàn)長時間的心絞痛。而急性心肌梗死患者若未得到及時診斷與有效治療,將顯著增加患者心律失常、心力衰竭、低血壓、心源性休克甚至病死的風(fēng)險,嚴(yán)重危害患者的生命安全[4]。因此,如何盡早診斷及治療急性心肌梗死,對后續(xù)治療方案的制訂及患者預(yù)后評估均具有重要意義。

    本研究結(jié)果顯示,100 例急性胸痛患者中急性心肌梗死患者52 例,發(fā)生率為52.00%;急性心肌梗死患者的血清cTnⅠ、BNP、MYO水平均高于未發(fā)生急性心肌梗死患者;且經(jīng)Logistic 回歸分析結(jié)果顯示,血清cTnⅠ、BNP、MYO水平過高是導(dǎo)致急性心肌梗死發(fā)作的影響因素,其中血清cTnⅠ可作為獨立危險因素;繪制ROC 曲線,血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平單獨及聯(lián)合預(yù)測急性心肌梗死的AUC均>0.70,預(yù)測價值相對理想,其中以聯(lián)合預(yù)測效能最好。表明血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平在急性心肌梗死診斷中具有顯著的價值。急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧而引發(fā)的心肌壞死,而血清cTnⅠ水平是臨床上評估心肌損傷程度的特異性標(biāo)志物。正常情況下,cTn 是以cTnI-C-T復(fù)合物和游離cTnI 形式存在于心肌細(xì)胞中,其中約有3%的cTnⅠ分布在心肌細(xì)胞胞漿內(nèi),其他97%的cTnⅠ會與心肌結(jié)構(gòu)蛋白產(chǎn)生結(jié)合,故血清中的cTnⅠ水平含量極低,當(dāng)心肌細(xì)胞因缺氧、缺血等因素發(fā)生損傷時,游離型的cTnⅠ會迅速從心肌細(xì)胞內(nèi)釋放至血液中,隨后與心肌結(jié)構(gòu)蛋白結(jié)合的cTnI會逐漸分解,緩慢釋放入循環(huán)血中,致使血液中cTnⅠ濃度迅速升高,且可維持較長時間的高濃度水平[5]。此外,cTnⅠ具有獨特的抗原性,當(dāng)心肌以外的肌肉組織出現(xiàn)損傷或其他類型疾病時,血清cTnⅠ濃度并不會超過其正常臨界值,其可鑒別CK-MB難以檢測的心肌損傷,具有較高的特異性。

    BNP 是一種有心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的天然激素,其主要在心室內(nèi)表達(dá),對心臟功能調(diào)節(jié)具有一定的輔助作用。臨床上常用BNP 評估心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展情況。正常情況下,心肌細(xì)胞所分泌的BNP水平是以108個氨基酸組織的前體形式存在,故其在血清中的含量極低,當(dāng)心肌細(xì)胞受到刺激或破損時,BNP會在活化酶的作用下被裂解為由76 個氨基酸組成的無活性的直線多肽和32個氨基酸組成的活性環(huán)狀多肽,然后被釋放至血液循環(huán)中,致使血清BNP濃度持續(xù)升高[6]。同時,血清BNP水平對患者療效及預(yù)后具有良好的評估價值,其水平持續(xù)升高,通常提示患者病情未得到良好控制或正進(jìn)一步加重,故血清BNP對急性心肌梗死具有一定的預(yù)測價值。BNP在腦組織中也有表達(dá),當(dāng)腦組織存在缺血缺氧性壞死時,也會導(dǎo)致血清BNP水平升高,在一定程度上降低了其對急性心肌梗死診斷的準(zhǔn)確性。而MYO是由珠蛋白與正鐵血紅素結(jié)合形成的一種小分子色素蛋白,其可與氧(Oxygen,O)進(jìn)行可逆性結(jié)合,形成氧合肌紅蛋白(Oxymyoglobin,MbO2)。MYO 多分布于心肌及骨骼肌組織中,其在肌細(xì)胞內(nèi)具有轉(zhuǎn)運和貯存的作用[7]。正常情況下,血清MYO水平較低,當(dāng)心肌細(xì)胞或骨骼肌細(xì)胞發(fā)生損傷時,其可從肌肉組織滲漏至血液循環(huán)中,進(jìn)而提高血清MYO 水平;同時MYO 可通過腎小球濾過,出現(xiàn)在尿液中,故血清MYO 和尿MYO 檢測可在一定程度上預(yù)測急性心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險[8]。有研究表明,血清MYO在早期心肌梗死中呈明顯升高狀態(tài),且高于血清CK-MB 升高的靈敏度[9]。然而,MYO 在心肌及骨骼肌中均有表達(dá),致使MYO 對急性心肌梗死診斷的特異性較差,目前臨床不能區(qū)分血清中MYO的來源是心肌細(xì)胞還是骨骼肌細(xì)胞,在一定程度上影響了其對急性心肌梗死診斷的準(zhǔn)確性[10]。因此,血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平聯(lián)合檢測可以有效彌補不足,提高對急性心肌梗死的診斷準(zhǔn)確性,為治療方案的制訂提供依據(jù)。

    綜上所述,血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平升高可能會增加急性心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險,故臨床上可通過持續(xù)監(jiān)測急性胸痛患者的血清cTnⅠ、BNP、MYO 水平變化情況,預(yù)測其發(fā)生急性心肌梗死的風(fēng)險性,為后續(xù)治療方案指導(dǎo)、患者預(yù)后評估提供參考,以有效控制或降低急性心肌梗死的發(fā)生風(fēng)險。

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