倍他樂克對高血壓患者全麻氣管拔管時(shí)心血管反應(yīng)的影響

施宏壘　黃　炎

[摘要] 目的:探究不同劑量倍他樂克注射劑在抑制高血壓患者氣管拔管心血管不良反應(yīng)中的影響。方法:選擇術(shù)前己確診高血壓擇期全麻手術(shù)的患者80例。隨機(jī)分為A(對照組)組,B(倍他樂克0.02 mg/kg)組,C(倍他樂克0.04 mg/kg)組,D(倍他樂克0.06 mg/kg)組。四組拔管前分別靜注生理鹽水5 ml,倍他樂克0.02、0.04和0.06 mg/kg(將倍他樂克稀釋至5 ml),記錄患者入室時(shí)、拔管前l(fā) min、拔管時(shí)、拔管后l、3、5、10 min的脈搏血氧飽和度(SpO2)、心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)。結(jié)果:A 組拔管時(shí)及拔管后l min ,SBP、DBP、HR和RPP顯著高于給藥前(P<0.01);B組拔管時(shí)SBP、DBP、HR和RPP顯著高于給藥前(P<0.01),拔管后l min,SBP、DBP、HR和RPP顯著低于A組(P<005);C、D兩組拔管時(shí)SBP、DBP、HR和RPP顯著低于A、B兩組(P<0.05),拔管后lmin,SBP、DBP、HR和RPP顯著低于A組(P<0.01),C、D組拔管5 min,SBP、RPP顯著低于給藥前(P<0.05),D組有2例用藥后發(fā)生嚴(yán)重心動過緩。結(jié)論:靜注倍他樂克0.04 mg/kg對高血壓患者氣管拔管時(shí)的心血管反應(yīng)影響效果較好且安全性更大。

[關(guān)鍵詞] 倍他樂克;氣管拔管;心血管反應(yīng)

[中圖分類號] R544.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]1674-4721(2009)07(b)-022-03

全麻麻醉蘇醒期,氣管拔管等操作引起的心血管不良反應(yīng)和并發(fā)癥日益受到人們的重視。拔管操作可引發(fā)患者交感腎上腺素系統(tǒng)過度興奮,兒茶酚胺大量釋放,使其心率增快、血壓增高,造成心肌耗氧量增加,對并發(fā)高血壓、心臟疾病的患者則會引起心力衰竭及心律失常等并發(fā)癥[1],因而尋求合理的防治措施很有必要。我們采用不同劑量的倍他樂克注射劑來抑制高血壓患者氣管拔管時(shí)心血管不良反應(yīng)的發(fā)生,取得了一定效果,現(xiàn)報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇術(shù)前己確診的高血壓患者80例,擇期全麻下行胃腸道及肝膽的手術(shù)。術(shù)前經(jīng)藥物控制血壓在滿意水平,即患者主訴無不適感,血壓在140/90 mmHg左右。ASA分級Ⅰ～Ⅱ級,其中男性43例,女性37例;年齡50～70歲,體重50～80 kg?；颊咝g(shù)前無心動過緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭、低血容量、貧血、感染和電解質(zhì)或肝腎功能紊亂,且術(shù)中出血量小于400 ml、手術(shù)時(shí)間小于3 h。四組患者性別、年齡、體重、手術(shù)時(shí)間、術(shù)中失血及輸液比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1.2 方法

1.2.1 麻醉方法兩組術(shù)前用藥相同,入室后多功能系統(tǒng)監(jiān)護(hù)儀監(jiān)測血壓、心率、心電圖、脈搏血氧飽和度。麻醉誘導(dǎo)均為咪達(dá)哇侖0.04 mg/kg,芬太尼4 μg/kg,依托咪酯0.3 mg/kg,維庫溴銨0.1 mg/kg。誘導(dǎo)后行氣管內(nèi)插管,呼吸機(jī)行控制通氣。1%～2%異氟醚,100% O2 2 L/min 全麻維持,按需要單次追加芬太尼0.l mg或維庫溴銨2 mg。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)方法采用雙盲法,術(shù)畢將有拔管指征的患者隨機(jī)分為4組,每組20例,A組為對照組,靜注生理鹽水5 ml;B、C、D組分別靜脈注射酒石酸美托洛爾(商品名:倍他樂克,阿斯利康制藥有限公司,5 mg/ml)0.02、0.04、0.06 mg/kg。。每組在拔管前5 min給藥。拔管指征:自主呼吸恢復(fù),VT≥6 ml/kg,吸空氣5 min 后,SpO2≥95%;吞咽反射部分恢復(fù);意識恢復(fù);能指令睜眼。

1.3 監(jiān)測指標(biāo)

記錄入室時(shí)、拔管前l(fā) min、拔管時(shí)、拔管后1、3、5、10 min的脈搏、血氧飽和度(SpO2)、心率(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)的數(shù)據(jù),并計(jì)算出各時(shí)間點(diǎn)心率和收縮壓的乘積(RPP),作為間接反映心肌耗氧量的指標(biāo)。

1.4 數(shù)據(jù)分析

所得數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,以SPSS 11.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,采用方差分析及t檢驗(yàn),P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1各組給藥后心血管反應(yīng)比較

所有患者的脈搏血氧飽和度(SpO2)>96%。各組患者術(shù)前和術(shù)后不同時(shí)間段對血壓、心率等影響的比較。A 組拔管時(shí)SBP、DBP、HR 和RPP及拔管后1 min SBP、DBP、HR和RPP顯著升高,與給藥前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);B組拔管時(shí)SBP、DBP、HR和RPP顯著升高,與給藥前比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<001);C組各時(shí)間點(diǎn)SBP、DBP,與給藥前比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),HR、RPP拔管后5 min顯著低于給藥前(P<0.05);D組HR、RPP拔管后3～5 min顯著低于給藥前(P<0.05)。四組患者給藥前SBP、DBP、HR和RPP差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。B組拔管時(shí)及拔管后1 min SBP、HR和RPP顯著低于A組(P<0.05);C、D兩組拔管時(shí)SBP、DBP、HR和RPP均顯著低于A、B兩組(P<0.05),拔管后1 min SBP、DBP、HR和RPP顯著低于A組(P<0、01),拔管后3 min SBP、DBP、HR和RPP顯著低于A組(P<0.05),C、D兩組之間比較拔管時(shí)及拔管后1、10 min SBP、DBP、HR和RPP差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1~3。

2.2 不良反應(yīng)

不良反應(yīng)D組有2例患者用藥3 min 后發(fā)生心動過緩,HR分別為53/min和51/min,均未用藥物治療,拔管時(shí)HR自動上升至60/min以上。A、B、C組患者無此現(xiàn)象。4組患者都未發(fā)生低血壓。

3 討論

血壓升高、心率增快是全麻后圍拔管期應(yīng)激反應(yīng)的重要組成部分。該應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生是由于腎上腺素能神經(jīng)過度興奮,壓力感受器功能受累,以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)失衡,從而使血漿腎上腺素濃度明顯升高。這種應(yīng)激反應(yīng)可能與多種因素有關(guān),如有高血壓病史、傷口疼痛、吸痰操作、咳嗽、輕度的低氧血癥或高碳酸血癥等。對心血管功能健全者,這種反應(yīng)通常無意義,然而對老年患者及高血壓或心臟病的患者,氣管拔管期急驟的血壓及心率變化容易導(dǎo)致心腦血管意外[2-4]。我們在臨床中觀察老年高血壓患者圍拔管期心血管變化,所有患者在蘇醒過程中血壓逐漸升高,少數(shù)患者的SBP升高至200 mmHg以上,40%患者需用艾司洛爾、硝酸甘油或壓寧定處理。

美托洛爾(倍他樂克)是一種新型的選擇性β受體阻滯劑,美托洛爾的治療減弱了兒茶酚胺的作用,使生理及心理負(fù)荷減輕,從而降低了心率、心排出量和血壓[5]。美托洛爾能阻斷或削弱慢性心力衰竭時(shí)過量釋放的兒茶酚胺誘導(dǎo)的心肌損傷和壞死,從而保護(hù)心肌;通過生理反饋調(diào)節(jié)恢復(fù)β受體敏感性,使慢性心力衰竭患者交感神經(jīng)長期興奮所致的心肌受體密度下調(diào)趨勢得以部分糾正,增加心臟β受體密度,恢復(fù)交感神經(jīng)系統(tǒng)對衰竭心臟的作用;通過阻斷腎小球細(xì)胞α受體抑制腎素的釋放,抑制依賴腎上腺素的異位激動,能快速有效地降低心動過速和消除心律失常,抑制慢性心力衰竭時(shí)過度激活的腎素-血管緊張素系統(tǒng),使周圍血管擴(kuò)張,減少水鈉儲留;降低心臟前后負(fù)荷;延長竇性心律周期、延長竇房傳導(dǎo)時(shí)間、延長竇房結(jié)文氏點(diǎn)及房室結(jié)的有效不應(yīng)期,使心率減慢;改善心肌舒張功能,減低氧耗,縮小梗死面積擴(kuò)展,預(yù)防或降低AMI的意外事件發(fā)生;增加心肌修復(fù)過程中的能量,抗室性心律失常,提高室顫閾,降低卒死率,降低肺毛細(xì)血管楔壓、右房壓和血管阻力,提高射血分?jǐn)?shù),抑制心肌重構(gòu)。在心血管疾病中,副交感神經(jīng)活性常減弱,而增加腎上腺素能受體啟動壓力感受器的敏感性,增加副交感神經(jīng)張力,從而改善心率增快和心律失常等, 增加了心臟的能量儲備[5]。

我們將不同劑量倍他樂克用于接受拔管的患者,觀察到同樣的結(jié)果,在拔管與拔管后10 min,其心率及基礎(chǔ)值與拔管前相比,無顯著升高,甚至有所減慢。而未用倍他樂克患者拔管時(shí),心率顯著上升,并持續(xù)到拔管后10 min,同時(shí)間點(diǎn)組間比較也有差異,這說明倍他樂克可有效的抑制拔管造成的心率上升。倍他樂克各組均能有效抑制心率增快,組間差異不明顯,但它無法阻止拔管造成的交感神經(jīng)活性增強(qiáng),它對血壓增高的抑制作用主要是通過減慢心率,降低心輸出量這一途徑。本研究觀察到0.06 mg/kg組能預(yù)防血壓上升,提示小劑量能控制心率上升,而需較大劑量才能控制血壓的平穩(wěn)。D組有2例在給藥3 min后出現(xiàn),心動過緩(心率>50/min),均無特殊處理,后恢復(fù)正常。提示術(shù)前心率不快的患者不宜用大劑量的倍他樂克, 以免發(fā)生嚴(yán)重的心動過緩或心跳驟停。因此0.04 mg/kg倍他樂克用于拔管的患者可以起到降低心肌耗氧, 預(yù)防心肌缺血的效果,可提高圍拔管期患者的安全性。

[參考文獻(xiàn)]

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(收稿日期:2009-04-22)