心肺復(fù)蘇后肺水腫78例的救治及護(hù)理體會

陳廣雪　何晃養(yǎng)

[摘要] 目的:探討心肺復(fù)蘇后肺水腫的救治和護(hù)理措施。方法:回顧性分析78例心肺復(fù)蘇后肺水腫的患者的臨床資料,以及對應(yīng)用氣管插管、人工機械通氣、小劑量嗎啡靜脈注射、硝普鈉治療伴有低血壓或休克的病例進(jìn)行療效分析。結(jié)果:78例患者氣管插管人工機械通氣59例搶救成功,19例死亡;54例應(yīng)用小劑量嗎啡靜脈注射,47例好轉(zhuǎn),無一例出現(xiàn)呼吸抑制,13例伴有低血壓,合用硝普鈉和多巴胺后8例好轉(zhuǎn)。結(jié)論:對心肺復(fù)蘇后肺水腫診療護(hù)理需果斷及時,盡早氣管插管和人工機械通氣來糾正低氧血癥,積極應(yīng)用小劑量嗎啡,對低血壓或休克者聯(lián)用硝普鈉和多巴胺療效確切、安全。

[關(guān)鍵詞] 心肺復(fù)蘇后肺水腫;救治;護(hù)理

[中圖分類號] R473.5[文獻(xiàn)標(biāo)識碼]C [文章編號]1674-4721(2009)07(a)-195-02

心肺復(fù)蘇技術(shù)是急診科重要的急救技術(shù)之一。在心臟停搏患者發(fā)現(xiàn)現(xiàn)場進(jìn)行醫(yī)護(hù)配合心肺復(fù)蘇技術(shù),彌補了徒手施救的不足,并且對心肺復(fù)蘇技術(shù)進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)化,消除施救中的疲勞,還可以節(jié)約出人員實施高級生命的維持措施[1]。心肺復(fù)蘇后肺水腫是心肺復(fù)蘇成功后一個常見的并發(fā)癥,發(fā)病訊速,搶救難度大,病死率高,是導(dǎo)致患者死亡的主要原因之一。現(xiàn)將我院急診科2006年1月～2009年1月收治的心肺復(fù)蘇成功后出現(xiàn)肺水腫患者78例并取得滿意效果的資料總結(jié)分析報道如下:

1 資料與方法

1.1一般資料

本組患者78例,其中男性61例,女性17例 ;年齡10～66歲,平均(35.0±2.6)歲。其中猝死24例,中毒16例,溺水11例,電擊傷7例,窒息4例,毒蛇咬傷12例,輸液反應(yīng)4例,均無明顯原發(fā)性心、肺疾病史。

1.2臨床表現(xiàn)

本組患者肺水腫在呼吸循環(huán)恢復(fù)后20 min~5 h內(nèi)出現(xiàn),平均為3.5 h。主要表現(xiàn)有突發(fā)性呼吸困難78例(100.00%),端坐呼吸63例(80.77%),發(fā)紺68例(87.18%),大汗淋漓55例(64.10%),心悸73例(93.59%),陣發(fā)性咳嗽52例(66.67%),咯大量白色泡沫痰49例(62.82%),咯粉紅色泡沫痰11例(14.10%),雙肺聞及中等至大量濕啰音69例(88.46%),雙肺布滿哮鳴音63例(80.77%),心率增快達(dá)126~138/min78例(100%),心尖區(qū)奔馬律25例(32.05%),心源性休克8例(10.26%),肺門影增粗45例(57.69%),心影擴(kuò)大24例(30.77%),66例行動脈血氣分析,均有低氧血癥(動脈血氧分壓低于8.0 kPa),嚴(yán)重者出現(xiàn)頑固性低氧血癥。肺水腫癥狀持續(xù)時間長,在3~10 h,平均6.5 h。

1.3診斷依據(jù)

根據(jù)1998年中國人民解放軍總后勤部制訂《臨床疾病診斷依據(jù)治愈好轉(zhuǎn)標(biāo)準(zhǔn)》,本組78例均符合心肺復(fù)蘇后肺水腫的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.4救治方法

予常規(guī)監(jiān)測、利尿藥(呋塞米20~80 mg靜脈注射)、血管擴(kuò)張藥(硝酸甘油20~40 μg/min或硝普鈉15~75 μg/min靜脈滴注)、正性肌力藥(毛花苷丙0.2~0.6 mg稀釋后靜脈注射)或升壓藥(多巴胺4~10 μg/(kg·min)靜脈滴注)治療。78例患者全部予氣管插管人工機械通氣(氣道內(nèi)正壓呼吸或呼氣末正壓呼吸)。對無禁忌證的54例患者予小劑量嗎啡3~5 mg靜脈注射,13例伴有低血壓或休克病例在嚴(yán)密監(jiān)測血壓下聯(lián)合應(yīng)用硝普鈉和多巴胺。

1.5護(hù)理

評估病情及護(hù)理問題,監(jiān)測生命體征,包括意識狀態(tài)、呼吸、心率、血壓、體溫、皮膚、出入量等,了解血氣分析情況、血電解質(zhì)檢查結(jié)果等,并做好詳細(xì)記錄。清醒患者做好心理護(hù)理;保持輸液管道暢通,根據(jù)患者生命體征情況準(zhǔn)確控制各種藥液的輸入速度,防止藥液外滲;保持呼吸道暢通,做好機械通氣的氣道護(hù)理;做好患者的生活護(hù)理。①心理護(hù)理:心肺復(fù)蘇后肺水腫患者具有恐懼心理,常出現(xiàn)焦慮、抑郁不安,感到生命受到威脅,此時護(hù)士應(yīng)關(guān)心體貼、安慰患者,講解心肺復(fù)蘇后肺水腫的有關(guān)知識,說明本病是可以治愈的,這樣可消除患者的恐懼心理,解除患者對疾病的顧慮,讓患者以最佳的心理狀態(tài)積極地配合醫(yī)護(hù)人員的治療與護(hù)理。②吸氧護(hù)理患者取半臥位,雙足下垂,保持呼吸道通暢,采用鼻導(dǎo)管給氧,流量4～8 L/min,持續(xù)吸入30 min后,缺氧癥狀減輕,將氧流量調(diào)至2～4 L/min,間斷吸入。鼻導(dǎo)管吸氧時,在濕化瓶中加入20%酒精,酒精除有抗肺泡內(nèi)的泡沫表面張力外,還能緩解支氣管痙攣,擴(kuò)張末梢血管,安定精神,有助于心肺復(fù)蘇后肺水腫的治療。

2 結(jié)果

2.1主要監(jiān)測指標(biāo)改善情況

61例(78.21%)心率恢復(fù)至71~113/min, 55例(70.51%)呼吸恢復(fù)至20~25/min,51例(65.38%)血壓恢復(fù)正常(14.4~16.8/9.3~11.5 kPa)。55例復(fù)查動脈血氣分析,其中54例(98.18%)恢復(fù)正常;64例行中心靜脈壓監(jiān)測,其中53例恢復(fù)正常。

2.2結(jié)果與轉(zhuǎn)歸

本組78例搶救成功59例(75.64%),死亡19例(24.36%)。54例應(yīng)用小劑量嗎啡靜脈注射,47例(87.04%)好轉(zhuǎn),無一例出現(xiàn)呼吸抑制。13例伴有低血壓,合用硝普鈉和多巴胺,8例(61.54%)好轉(zhuǎn),無護(hù)理并發(fā)癥。

3 討論

3.1發(fā)生機制

①神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)的影響:心肺復(fù)蘇過程中的缺血再灌注所產(chǎn)生的全身性神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)[3],交感神經(jīng)過度興奮,內(nèi)源性兒茶酚胺的大量釋放,加上心肺復(fù)蘇過程中外源性兒茶酚胺的大量應(yīng)用,使全身皮膚毛細(xì)血管劇烈收縮,血流阻力增加,致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi),肺循環(huán)血量劇增,心臟前后負(fù)荷劇增導(dǎo)致急性左心功能的受損,同時體內(nèi)血管活性物質(zhì),如前列腺素、組胺、緩激肽大量釋放,使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高,可能是心肺復(fù)蘇后肺水腫發(fā)生的病理基礎(chǔ)。②心源性因素的影響:再灌注后雖無不可逆性損傷,但持續(xù)性心功能不全,表現(xiàn)為心肌的頓抑,可能與再灌注后的ATP再合成減少,冠脈微循環(huán)血管痙攣或阻塞,細(xì)胞毒性損傷和鈣離子代謝紊亂有關(guān)[4]。③肺部的因素:肺是唯一有體循環(huán)和肺循環(huán)雙重血供的器官,被認(rèn)為有較強的耐缺氧能力,但近年來的大量實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)肺同樣存在缺血再灌注損傷,導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞受傷,表現(xiàn)為肺血管通透性增高,肺血管阻力增加和肺動脈高壓等[5]。④其他因素:包括胸外按壓,酸中毒,水分過多等都可能加劇肺水腫的發(fā)生。

3.2心肺復(fù)蘇后肺水腫的處理

對心肺復(fù)蘇后肺水腫的救治除了常規(guī)予以氣管插管、人工機械通氣、利尿藥、血管擴(kuò)張藥、正性肌力藥或升壓藥物治療外,在診療上注意以下幾點,①改善肺通氣,糾正缺氧:在心肺復(fù)蘇后肺水腫的急診處理中,呼吸支持以維持良好的肺血氧合是治療的關(guān)鍵[6],機械通氣是必不可少的治療手段,常用A/C、PSV、SIMV+PSV等模式,同時可常規(guī)加用PEEP,但應(yīng)避免過高的PEEP對血流動力學(xué)的影響。②積極嗎啡應(yīng)用。嗎啡具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛作用,可減少人體耗氧;降低周圍血管張力,擴(kuò)張容量血管和動脈血管,減輕心臟前后負(fù)荷;降低呼吸頻率和深度,降低呼吸肌的氧耗;直接松弛支氣管平滑肌,改善通氣;間接增加心肌收縮力和心排血量,故嗎啡被認(rèn)為是治療心肺復(fù)蘇后肺水腫有效的藥物之一。本組54例予小劑量嗎啡,無一例出現(xiàn)呼吸抑制,且在人工通氣時是安全的,因此,應(yīng)提倡積極應(yīng)用。③聯(lián)合應(yīng)用多巴胺和硝普鈉:在低灌流引起代謝性酸中毒時,微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌對兒茶酚胺不敏感而發(fā)生舒張,但微靜脈對兒茶酚胺仍敏感而發(fā)生收縮,導(dǎo)致微循環(huán)淤血。此時給予兒茶酚胺類升壓藥不但效果差,反而因微靜脈更加收縮而使微循環(huán)障礙進(jìn)一步惡化,組織缺氧進(jìn)一步加重,回心血量及心排血量進(jìn)一步減少,形成惡性循環(huán),故心肺復(fù)蘇后肺水腫伴低血壓時病死率極高。硝普鈉能舒張微靜脈,打斷上述惡性循環(huán),開放微循環(huán),提高心排血量,與多巴胺聯(lián)合起作用,反而使血壓升高,有利于糾正組織細(xì)胞缺氧[7]。④有效的護(hù)理配合保證上述治療措施實現(xiàn)和避免護(hù)理并發(fā)癥。本組13例伴低血壓或休克患者聯(lián)合應(yīng)用多巴胺和硝普鈉,8例患者獲救,但應(yīng)用時應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測血壓變化。

[參考文獻(xiàn)]

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(收稿日期:2009-06-10)