嬰幼兒心力衰竭時相關心肌酶譜的臨床研究

安小東

[摘要] 目的:探討心型脂肪酸結合蛋白(H-FABP),心肌肌鈣蛋白I(CTnI),肌酸肌酶同工酶(CK-MB)在嬰幼兒心力衰竭中的診斷價值。方法:對40例心力衰竭患兒與40例健康兒檢測結果進行比較。同時比較心力衰竭患兒病情穩(wěn)定后,H-FABP,CTnI,CK-MB的變化。結果:與對照組比較,心力衰竭組H-FABP,CTnI濃度顯著升高,P<0.01,而CK-MB濃度差異無統(tǒng)計學意義。心力衰竭者病情穩(wěn)定前后H-FABP,CTnI濃度比較有統(tǒng)計學意義,P<0.01,而CK-MB濃度相比,差異無統(tǒng)計學意義。結論:H-FABP,CTnI在評價心肌損傷方面的敏感性及特異性均優(yōu)于CK-MB,為早期診斷心肌損傷,早期預防與治療心力衰竭提供幫助。

[關鍵詞] 心型脂肪酸結合蛋白;肌鈣蛋白I;肌酸激酶同工酶;心力衰竭;嬰幼兒

[中圖分類號] R725.1 [文獻標識碼]A [文章編號]1674-4721(2009)07(a)-058-02

心力衰竭是嬰幼兒的一種危重癥,心型脂肪酸結合蛋白(H-FABP),心肌肌鈣蛋白I(CTnI),對診斷心肌損傷的敏感性及特異性較高。CTnI作為診斷心肌損傷指標之一已被人們接受。心型脂肪酸結合蛋白(H-FABP)是新近發(fā)現(xiàn)的一種反應,心肌細胞損傷的標志蛋白,最有敏感性、特異性強的特點,觀察H-FABP,ICTnI水平與心力衰竭的關系,探索其臨床價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

40例患兒均符合1985年青島會議小兒心力衰竭診斷標準,其中男26例,女14例,年齡2個月～3歲,平均(1.5±0.6)歲,其中先天性心臟病6例,肺炎30例,心肌病4例。對照組為兒保體檢患兒,其中男20例,女20例,年齡3月～3歲,平均(1.5±0.9)歲。

1.2 標準采集和檢測

心力衰竭組患兒在診斷心力衰竭2～4 h內采集標本1次(4 ml),檢測H-FABP,CTnI,CK-MB,心力衰竭控制5 d后復測1次,對照組采血1次。

1.3 實驗方法及儀器

H-FABP采用ELISA(深圳達科生物技術公司),用耐特800酶標分析儀檢測CTnI用固定層析免疫法測定,試劑盒用美國杜邦公司提供,CTnI>15 ng/L為陽性。CK-MB采用免疫抑制法,檢測儀器為日立7020型全自動生化分析儀,試即盒由上海申能生物技術有限公司提供,CK-MB>25 IU/L為陽性。

1.4 統(tǒng)計學處理

采用SPSS12.0軟件進行統(tǒng)計學分析,測定結果用(x±s)表示,組間比較用秩和檢驗,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組H-FABP、CTnI、CK-MB濃度比較

心力衰竭組H-FABP、CTnI血清濃度明顯高于對照組,P<0.01,差異有統(tǒng)計學意義。兩組血清CK-MB濃度比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。

2.2 心力衰竭組病情穩(wěn)定前后H-FABP、CTnI、CK-MB濃度比較

H-FABP、CTnI在心力衰竭組病情穩(wěn)定前后比較,P<0.01,差異有統(tǒng)計學意義。CK-MB比較,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。

3 討論

心肌酶CK-MB主要分配在心肌中,心肌損傷后2～12 h內血清CK-MB,活性上升,一般持續(xù)2～3 d,在診斷心肌損傷上有一定靈敏度研究[1]發(fā)現(xiàn),在胎兒及新生兒骨骼肌中產生CK亞單位是B亞單位,隨著個體發(fā)育,B亞單位生成被抑制。故成人骨骼肌中,含少量CK-MB,骨骼肌疾病及損傷可使被抑制的B亞單位再度表達,引起血漿CK-MB升高而使CK-MB檢測心肌損傷的特異性降低。據(jù)報道[2],傷寒、腹瀉患兒因腸黏膜腫脹,腸缺血,故也可致心肌酶譜升高。因此,找一個特異又靈敏反應心肌損傷的指標,對心力衰竭的診斷非常重要[3-4]。

脂肪酸結合蛋白是一組多源性小分子細胞內蛋白質,相對分子質量為12 000～16 000,廣泛存在于哺乳動物的小腸、肝、脂肪、心、腦、骨骼肌等多種細胞中。FABP[5]是細胞內擔任脂肪酸運輸,調節(jié)功能的低分子可溶性蛋白質,相對分子質量約為14 000～15 000。它主要分布在哺乳動物脂肪代謝活潑的組織[6],如心臟、肝臟、小腸等,已發(fā)現(xiàn)FABP包括心肌型(H-FABP),肝臟型(L-FABP),小腸型(I-FABP),脂肪細胞型(A-FABP),腎臟型(K-FABP),骨骼肌型(S-FABP),腦細胞型(B-FABP),表皮型(E-FABP),牛皮癬相關型(PA-FABP)九種類型。H-FABP是心臟細胞胞質中含量最豐富的蛋白質之一[7]。在人和鼠的心臟中,分別占胞質蛋白15%和30%,H-FABP進入心肌細胞的長鏈脂肪酸相結合[8]。將其從細胞脂膜向線粒體運輸,經(jīng)存在線粒體外膜上的酯酰CoA合成酶的作用,生成酯酰CoA,進入線粒體后參加β氧化過程,最終氧化成ATP,為心肌收縮提供能量,H-FABP是近年才擁有的心肌受損的早期指標[9],具有很強的器官特異性。利用免疫學方法可與其他臟器的脂肪酸結合蛋白相區(qū)別。在心力衰竭早期,由于心肌細胞對缺氧、缺血敏感,動員脂肪酸提供能量[10],導致心肌細胞內H-FABP,大量增加,并且由于H-FABP分子量小,可迅速入血。在心力衰竭患兒發(fā)病4 h內,血清H-FABP可大幅增加,而且分子量小,可通過腎小球濾過。心肌損傷后,24 h也很快恢復到正常范圍。本研究也證實H-FABP在心力衰竭發(fā)生2～4 h就已升高[11],與對照組相比,差異有統(tǒng)計學意義。心力衰竭控制5 d后,H-FABP與對照組比較,差異無統(tǒng)計學意義,CK-MB則無明顯變化,H-FABP是心力衰竭診斷的良好指標。

TnI是調節(jié)肌肉收縮的抑制性亞單位,心肌TnI與骨骼肌TnI由不同的基因控制,含有其獨特的氨基酸序列,CTnI的單克隆抗體與骨骼肌無交叉反應[12],除非合并心肌損傷實驗動物及人類的骨骼肌在任何病理刺激下,均不能見到CTnI,因而特異性高。CTnI在心肌受損后1 h內血中濃度即可升高,持續(xù)時間5～7 d,其含量與心肌受損面積成正比[13]。Suleiman等[14]通過實踐證實在非常短的時間內,心肌缺血和刺激后,心臟即可釋放出CTnI,說明CTnI是心肌受損靈敏度非常高的標志物,并且可作為心肌微小損傷的早期標志。本資料顯示,心力衰竭時CTnI明顯升高,心力衰竭穩(wěn)定5～7 d后,CTnI明顯下降,而CK-MB則無明顯變化。

小兒心力衰竭為兒科的危重癥,心力衰竭尤其是嚴重的心力衰竭,會導致心肌不同程度的損傷,雖然CK-MB主要來源于心肌,而H-FABP、CTnI只來源于心肌,故CK-MB對心肌損壞診斷敏感性較H-FABP、CTnI差,對心肌損害特異性也較差,H-FABP、CTnI對小兒心力衰竭時心肌損傷有診斷價值,可作為疾病早期監(jiān)測指標,對可疑病例應早期做H-FABP、CTnI的檢測,對早期診斷心肌損傷,早期預防和治療心力衰竭,提供幫助。

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(收稿日期:2009-04-21)