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    老年慢性阻塞性肺疾病與低白蛋白血癥

    2011-04-14 09:29:30王恬張馨月
    實(shí)用老年醫(yī)學(xué) 2011年6期
    關(guān)鍵詞:白蛋白血癥營(yíng)養(yǎng)

    王恬 張馨月

    隨著社會(huì)老齡化,老年慢性阻塞性肺疾病的患病率逐年增加,其起病急驟,病情重,是老年人死亡的主要原因之一。由于攝入小,消耗大,多臟器受累,引起白蛋白的合成、分解、代謝等途徑受到影響,所以老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者很容易發(fā)生和加重低白蛋白血癥。COPD急性加重期低白蛋白血癥既是引起并發(fā)癥的主要因素之一,又是影響其預(yù)后的重要指標(biāo)。

    1 白蛋白在人體內(nèi)的作用

    血清總蛋白包括白蛋白和球蛋白,血清白蛋白是反映內(nèi)臟蛋白水平的重要指標(biāo)之一,而內(nèi)臟蛋白是機(jī)體重要的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)及營(yíng)養(yǎng)支持的觀察指標(biāo),可反映體內(nèi)蛋白質(zhì)情況,其隨應(yīng)激程度、營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)而發(fā)生改變。

    白蛋白在正常的人體內(nèi)具多種功能:(1)維持膠體滲透壓(在正常成人白蛋白大約構(gòu)成了80%的膠體滲透壓),能顯著增加膠體滲透壓,產(chǎn)生利尿作用,使水腫消退和抑制胸腹水的形成。(2)內(nèi)源和外源性物質(zhì)結(jié)合蛋白,與藥物、激素、維生素等物質(zhì)結(jié)合,有利于物質(zhì)的運(yùn)輸和藥物在體內(nèi)的作用。(3)其擴(kuò)容作用是晶體的5倍,能增加肺內(nèi)的有效循環(huán)血量,促進(jìn)微循環(huán),改善肺部的換氣功能。(4)其具有清除自由基的能力,調(diào)節(jié)細(xì)胞凋亡。(5)其作為機(jī)體內(nèi)的氮源,為組織提供營(yíng)養(yǎng)。(6)具有維持酸堿平衡和抗凝作用[1]。

    2 低白蛋白血癥與COPD的關(guān)系

    低白蛋白血癥降低機(jī)體抵抗力,同時(shí)肌肉和脂肪大量消耗導(dǎo)致肌萎縮,呼吸肌萎縮削弱了通氣和換氣功能,易出現(xiàn)肺部并發(fā)癥[2]。由于COPD患者自身合成激素水平的降低以及糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用,使蛋白質(zhì)的合成與降解的平衡遭到破壞,易引起蛋白的丟失[3]。低白蛋白血癥時(shí)嚴(yán)重?fù)p害器官的結(jié)構(gòu)及功能,但因白蛋白半衰期為20 d,如無(wú)大量漏出,白蛋白不會(huì)在短期內(nèi)明顯降低。老年COPD患者在急性加重期時(shí),很容易發(fā)生或加重低白蛋白血癥。老年COPD患者多數(shù)存在營(yíng)養(yǎng)不良,易導(dǎo)致呼吸肌的力度下降,最大通氣量下降,而肺活量受影響最大[4],會(huì)出現(xiàn)咳嗽,無(wú)法排出分泌物,肺不張、肺炎,低氧血癥和(或)高碳酸血癥,使呼吸衰竭增多。低氧血癥可引起竇房結(jié)及房室交感神經(jīng)張力增高,刺激頸動(dòng)脈弓化學(xué)感受器,反射性引起竇房結(jié)、心房、心室的興奮性增加,導(dǎo)致房性早搏、室性早搏等心律失常[5]。持續(xù)的營(yíng)養(yǎng)不良可能會(huì)改變宿主的免疫應(yīng)答,使慢性或反復(fù)肺部感染隨著細(xì)胞免疫功能的降低而出現(xiàn)免疫球蛋白轉(zhuǎn)換,肺表面活性物質(zhì)減少,肺損傷后的修復(fù)能力降低[6]。也有研究發(fā)現(xiàn)低白蛋白血癥患者更易合并真菌感染,增加患者的住院時(shí)間及再住院率,同時(shí)多器官功能受損及經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)使患者住院期間的死亡率明顯增高[7-8]。經(jīng)分析還發(fā)現(xiàn),低白蛋白血癥與其相關(guān)并發(fā)癥存在著惡性循環(huán),并發(fā)癥可加速機(jī)體的蛋白分解,加重低白蛋白血癥,影響肺組織修復(fù),表現(xiàn)出呼吸道感染遷延不愈,難以控制,加重胸、腹水,進(jìn)一步損害肺功能;使呼吸肌儲(chǔ)備力下降及疲勞;心衰癥狀不易糾正,特別是胸腹水及下肢水腫,這也給治療增添了復(fù)雜性和難度。

    3 老年COPD患者易發(fā)低白蛋白血癥的原因

    老年COPD低白蛋白血癥患者常見(jiàn)原因有以下幾點(diǎn):(1)攝入不足。老年人咀嚼功能低下、反復(fù)發(fā)作感染、夜間喘息癥狀持續(xù)存在,嚴(yán)重影響患者的睡眠,加重身體和心理的負(fù)擔(dān),使患者食欲下降,消化吸收能力減低。(2)病人長(zhǎng)期進(jìn)食少,消耗大,體內(nèi)糖原和脂肪大量消耗,只能靠組織蛋白分解產(chǎn)生氨基酸來(lái)供能,在病情加重時(shí)消耗增加。老年患者易發(fā)生負(fù)氮平衡,且應(yīng)激時(shí)脂肪動(dòng)員慢,易導(dǎo)致體內(nèi)蛋白迅速消耗;隨COPD氣流阻塞的進(jìn)行性發(fā)展,缺氧、呼吸困難、反復(fù)感染均可導(dǎo)致呼吸肌及全身消耗增加。(3)慢性缺氧和二氧化碳潴留,右心衰竭致多臟器瘀血。胃腸道瘀血,功能紊亂,而抗生素和茶堿等藥物的應(yīng)用又加重了胃腸刺激,病人普遍存在納差,蛋白攝入低下;肝瘀血?jiǎng)t引起蛋白質(zhì)的合成減少。(4)COPD急性加重期,感染重,炎癥因子和酸中毒導(dǎo)致內(nèi)毒素吸收,刺激Kupffer細(xì)胞等產(chǎn)生腫瘤壞死因子(TNF)、白介素(IL)-1、IL-6 作用于肝細(xì)胞后抑制白蛋白mRNA表達(dá),最終導(dǎo)致低白蛋白血癥[9]。(5)機(jī)體嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài),肝臟通過(guò)降低白蛋白的產(chǎn)生而優(yōu)先合成急性時(shí)相蛋白(如C-反應(yīng)蛋白等),同時(shí)體內(nèi)呈高代謝反應(yīng),迅速導(dǎo)致蛋白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良,致使血清白蛋白水平降低[10]。(6)酸堿平衡失調(diào),尤其是血清磷、鎂降低,是很易被忽視的一點(diǎn)。低磷血癥嚴(yán)重者可出現(xiàn)貧血、血紅蛋白氧合及解離曲線下降、組織缺氧以及橫紋肌溶解、心衰、中樞神經(jīng)功能障礙等。低血磷也可使白細(xì)胞功能障礙,繼發(fā)感染的發(fā)生率增高。鎂缺乏可使細(xì)胞內(nèi)Na+-K+-ATP酶的活性下降,誘發(fā)或加重心律失常及心肌損害。低鎂可使游離鈣入血障礙,導(dǎo)致低血鈣,使腦細(xì)胞內(nèi)鈣濃度改變、體內(nèi)ATP減少,影響神經(jīng)傳導(dǎo)功能,使紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG減少,導(dǎo)致組織和腦細(xì)胞缺氧,引起一系列中樞神經(jīng)并發(fā)癥。

    因此,針對(duì)老年COPD急性加重期低白蛋白血癥的臨床特點(diǎn),筆者認(rèn)為,積極抗感染,注意保護(hù)重要臟器功能,防止和糾正呼吸衰竭、心力衰竭、水電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡等并發(fā)癥的治療固然重要,但必須同時(shí)加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持。有文獻(xiàn)報(bào)道,對(duì)并發(fā)呼吸道感染的COPD患者在抗感染的同時(shí)給予合理、有效、足夠的營(yíng)養(yǎng)支持,可增強(qiáng)呼吸肌收縮力和機(jī)體免疫力,并提高生活質(zhì)量和生存率。同時(shí)還應(yīng)定期檢測(cè)血清磷、鎂含量,及時(shí)補(bǔ)充。給予適量人體白蛋白分次輸注,能糾正低白蛋白血癥,同時(shí)改善患者的其他伴隨癥狀[11],而當(dāng)輸注外源性白蛋白并不能在短期內(nèi)顯著提高血清白蛋白濃度和改善病人的預(yù)后,因此也有Wilkes等[12]對(duì)使用白蛋白、晶體或無(wú)白蛋白治療的結(jié)果進(jìn)行薈萃分析后得出,使用白蛋白對(duì)提高生存率無(wú)明顯作用,并可能降低生存率。因此,對(duì)于老年COPD低白蛋白血癥的治療應(yīng)當(dāng)全面考慮,既要注重糾正炎癥反應(yīng),保護(hù)胃腸黏膜,也要注意均衡的腸內(nèi)、腸外營(yíng)養(yǎng),或使用生長(zhǎng)激素類藥物也許能獲得良好效果,也可應(yīng)用一些降低毛細(xì)血管通透性的藥物,如激素、大劑量維生素C等,可能對(duì)改善低白蛋白血癥有一定幫助。同時(shí)我們應(yīng)該指導(dǎo)老年人加強(qiáng)健康教育,合理膳食,加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),增強(qiáng)體質(zhì),降低患病率,提高老年人生命質(zhì)量。

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