強(qiáng)化阿托伐他汀預(yù)防急性冠脈綜合征患者經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)后造影劑腎病的作用研究

陳玉怡

廣東省東莞市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東東莞523000

強(qiáng)化阿托伐他汀預(yù)防急性冠脈綜合征患者經(jīng)皮冠脈介入治療術(shù)后造影劑腎病的作用研究

陳玉怡

廣東省東莞市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，廣東東莞523000

目的探討強(qiáng)化阿托伐他汀預(yù)防急性冠脈綜合征患者經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）術(shù)后造影劑腎病的作用。方法將2012年10月～2014年2月東莞市人民醫(yī)院收治的符合急性冠脈綜合征診斷并實(shí)施急診PCI的患者100例隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，每組50例。實(shí)驗(yàn)組：在急診PCI術(shù)前給予阿托伐他汀負(fù)荷量80 mg，術(shù)后40 mg/d維持3 d，之后20mg/d長期應(yīng)用；對(duì)照組：PCI術(shù)后給予常規(guī)劑量阿托伐他汀20mg/d長期應(yīng)用。觀察造影劑腎病和主要不良臨床事件（心源性死亡、再梗死、靶血管再次血運(yùn)重建、心功能不全加重、心絞痛發(fā)作等）發(fā)生情況。分別測(cè)定并比較兩組患者PCI術(shù)前及術(shù)后24、48、72 h的血清肌酐（Scr）、胱抑素C、內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）水平。結(jié)果實(shí)驗(yàn)組治療后48、72 h Scr水平分別為（93.5±17.2）、（84.3±14.3）μmol/L，明顯低于對(duì)照組［（112.7±23.4）、（95.4± 17.8）μmol/L］，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；實(shí)驗(yàn)組治療后24 h胱抑素C水平為（0.52±0.15）mg/L，明顯低于對(duì)照組［（0.62±0.14）mg/L］，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；實(shí)驗(yàn)組造影劑腎病發(fā)病率為2.0%（1/50），對(duì)照組為16.0%（8/50），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組治療后48、72 h Ccr水平為（89.4±8.3）、（92.3±7.3）mL/min，明顯高于對(duì)照組［（79.3±10.3）、（87.5±8.4）mL/min］，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；實(shí)驗(yàn)組總不良心臟事件發(fā)生率為6.0%（3/50），明顯低于對(duì)照組［22.0%（11/50）］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論強(qiáng)化阿托伐他汀對(duì)PCI術(shù)后造影劑腎病的發(fā)生具有一定的預(yù)防作用。

強(qiáng)化阿托伐他汀；經(jīng)皮冠脈介入治療；造影劑腎??；預(yù)防

隨著經(jīng)皮冠脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）技術(shù)的廣泛使用，碘造影劑的應(yīng)用越來越廣泛，造影劑腎病已成為院內(nèi)獲得性急性腎損傷（acute kidney injury，AKI）的第三大原因［1-2］。近年研究表明，冠狀動(dòng)脈造影或擇期PCI術(shù)后造影劑腎病發(fā)病率為3.3%～7.0%［3-4］。由造影劑腎病引起的AKI造成住院時(shí)間延長，住院費(fèi)用和病死率增高?，F(xiàn)有研究阿托伐他汀預(yù)防PCI術(shù)后造影劑腎病的報(bào)道主要集中在較穩(wěn)定的冠心病患者或擇期PCI患者當(dāng)中［5-7］。在廣東省醫(yī)學(xué)情報(bào)研究所的查新咨詢報(bào)告中，國內(nèi)外未見以急性冠脈綜合征并行急診PCI的患者為研究對(duì)象的專題報(bào)道［8］。本研究探討強(qiáng)化阿托伐他汀對(duì)急性冠脈綜合征患者急診PCI術(shù)后造影劑腎病的預(yù)防作用，旨在為急性冠脈綜合征行急診PCI的患者提供預(yù)防造影劑腎病和改善臨床預(yù)后的新途徑，并為大劑量應(yīng)用他汀類藥物的有效性、安全性提供更多的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2012年10月～2014年2月在東莞市人民醫(yī)院住院、診斷符合急性冠脈綜合征并且實(shí)施急診PCI的患者100例，其中男62例，女38例，平均年齡（61.0±10.0）歲。將100例患者隨機(jī)分為對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，每組50例。實(shí)驗(yàn)組男34例，女16例；年齡53～78歲，平均（62.6±9.7）歲；體重指數(shù)（26.5±4.3）kg/m2；其中吸煙史32例，高血壓病史24例，糖尿病史19例，既往心肌梗死史3例。對(duì)照組男28例，女22例；年齡51～79歲，平均（61.0±10.1）歲；體重指數(shù)（26.3±4.5）kg/m2；其中吸煙史25例，高血壓病史22例，糖尿病史15例，既往心肌梗死病史2例。兩組患者性別、年齡、體重指數(shù)、既往史等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

①診斷符合急性冠脈綜合征；②擬實(shí)施急診冠脈介入治療；③年齡≥18歲；④經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審查通過，全部患者或家屬簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

①未實(shí)施PCI或PCI術(shù)中死亡；②對(duì)含碘造影劑或阿托伐他汀過敏；③1周內(nèi)使用過造影劑；④需透析治療的終末期腎衰竭或腎移植患者；⑤活動(dòng)性肝病或血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)超過正常上限3倍；⑥惡性腫瘤；⑦嚴(yán)重感染性疾??；⑧慢性肌肉疾病；⑨妊娠或哺乳期女性；⑩嚴(yán)重甲狀腺功能亢進(jìn)；11既往有慢性腎病史或術(shù)前發(fā)現(xiàn)腎小球?yàn)V過率（eGFR）＜30 mL/min；12研究前及研究過程中應(yīng)用腎毒性藥物者；13不愿意配合本研究者。

1.4 造影劑腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)

新近歐洲腎臟病學(xué)專家建議，造影劑腎病由造影劑誘導(dǎo)的急性腎損傷（contrast induced acute kidney injury，CI-AKI）代替，診斷的標(biāo)準(zhǔn)將會(huì)更改為48 h內(nèi)血清肌酐（Scr）水平升高＞0.3 mg/dL或7 d內(nèi)升高＞50%［9］。也有學(xué)者提出用內(nèi)生肌酐清除率（Ccr）來反映造影劑腎?。?0］。但目前臨床試驗(yàn)仍然廣泛使用造影劑腎病的概念并以Scr反映腎功能，造影劑腎病診斷沿用歐洲泌尿生殖放射協(xié)會(huì)標(biāo)準(zhǔn)，即在使用造影劑后的48～72 h內(nèi)，Scr濃度升高＞0.5 mg/dL（＞44.2μmol/L）或者較原基礎(chǔ)值升高25%以上。本研究采用此診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.5 治療方法

實(shí)驗(yàn)組：急診PCI術(shù)前給予阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司提供，批號(hào)20051021）負(fù)荷量80mg，術(shù)后40 mg/d維持3 d，之后20mg/d長期應(yīng)用；對(duì)照組：術(shù)后給予常規(guī)劑量阿托伐他汀20mg/d長期應(yīng)用。兩組其余治療方案一致。

1.6 觀察指標(biāo)

記錄年齡、性別、吸煙史及糖尿病、高血壓病、冠心病等病史，心功能情況（泵功能分級(jí)），腎功能情況（基礎(chǔ)Scr值），造影劑類型及劑量，基礎(chǔ)用藥情況等基線資料。急診PCI術(shù)前檢測(cè)Scr、胱抑素C，并計(jì)算Ccr等，術(shù)后24、48、72 h檢測(cè)Scr、胱抑素C等指標(biāo)，并對(duì)術(shù)后30 d不良心臟事件發(fā)生率進(jìn)行比較，包括心源性死亡、再發(fā)心肌梗死、靶血管再次血運(yùn)重建、心功能不全加重、心絞痛發(fā)作等。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，組內(nèi)數(shù)據(jù)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間數(shù)據(jù)比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用百分率表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組用藥情況及住院時(shí)間比較

兩組患者造影劑用量、平均術(shù)前給藥時(shí)間、術(shù)后用藥情況、平均住院時(shí)間等比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組用藥情況及住院時(shí)間比較

2.2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)血清肌酐水平比較

兩組患者治療前及治療后24 h Scr水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；實(shí)驗(yàn)組患者治療后48、72 h Scr水平明顯低于對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.01）。見表2。

表2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)血清肌酐水平比較（μmol/L，±s）

表2 兩組不同時(shí)間點(diǎn)血清肌酐水平比較（μmol/L，±s）

注：與本組治療前比較，t=6.832、*P＜0.05；t=3.906，**P＜0.05

?

2.3 兩組不同時(shí)間點(diǎn)胱抑素C及造影劑腎病發(fā)病率的比較

兩組患者治療前胱抑素C水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），實(shí)驗(yàn)組治療后24 h胱抑素C水平明顯低于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表3。實(shí)驗(yàn)組造影劑腎病發(fā)病率為2.0%（1/50），對(duì)照組為16.0%（8/50），兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.112，P＜0.05）。

表3 兩組不同時(shí)間點(diǎn)胱抑素C水平比較（mg/L，±s）

表3 兩組不同時(shí)間點(diǎn)胱抑素C水平比較（mg/L，±s）

注：與本組治療前比較，t=3.465，*P＜0.05；t=2.937，**P＜0.05

?

2.4 兩組不同時(shí)間點(diǎn)肌酐清除率水平比較

兩組患者治療前及治療后24 h Ccr比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；實(shí)驗(yàn)組患者治療后48、72 h Ccr明顯高于對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見表4。

表4 兩組不同時(shí)間點(diǎn)肌酐清除率水平比較（m L/min，±s）

表4 兩組不同時(shí)間點(diǎn)肌酐清除率水平比較（m L/min，±s）

注：與本組治療前比較，t=4.026，*P＜0.05；t=3.251，**P＜0.05；t=3.886，***P＜0.05

?

2.5 兩組術(shù)后30 d不良心臟事件發(fā)生率比較

實(shí)驗(yàn)組總不良心臟事件發(fā)生率為6.0%（3/50），對(duì)照組為22.0%（11/50），實(shí)驗(yàn)組明顯低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表5。

表5 兩組術(shù)后30 d不良心臟事件發(fā)生率比較［n（%）］

3 討論

隨著血管內(nèi)造影劑的廣泛使用。隨之出現(xiàn)的腎損害病例逐漸增多。目前臨床上把應(yīng)用含碘造影劑后發(fā)生急性腎功能不全稱為造影劑腎病。造影劑腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)尚未統(tǒng)一。2011年歐洲泌尿系統(tǒng)放射學(xué)會(huì)（ESUR）造影劑安全委員會(huì)（CMSC）對(duì)1999年的造影劑腎病進(jìn)行更新，制訂了新的指南，稱為造影劑腎?。篍SUR造影劑安全委員會(huì)指南。新指南仍延用1999年CMSC對(duì)造影劑腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)，即：除外其他原因，血管內(nèi)注射造影劑3 d內(nèi)出現(xiàn)腎功能損傷（Scr升高25%或44μmol/L）。其優(yōu)點(diǎn)在于不同的試驗(yàn)可以進(jìn)行有效的比較，提出Scr的絕對(duì)值增高比相對(duì)值升高對(duì)診斷造影劑腎病更有意義。另一個(gè)造影劑腎病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為eGFR較基線值降低25%。但腎功能正常（eGFR＞60mL/min）的患者eGFR標(biāo)準(zhǔn)尚未驗(yàn)證，腎功能降低（eGFR＜60 mL/min）的患者eGFR可能更準(zhǔn)確地反映GFR的變化。因此GFR降低25%尚不能廣泛應(yīng)用于造影劑腎病的診斷。造影劑腎病的危險(xiǎn)因素：可分為患者相關(guān)的危險(xiǎn)因素與程序相關(guān)危險(xiǎn)因素兩類。①患者相關(guān)的危險(xiǎn)因素：Scr升高，特別是繼發(fā)于糖尿病腎??；脫水；充血性心力衰竭；使用其他腎毒性藥物（非甾體抗炎藥）等。CMSC發(fā)表了部分患者使用造影劑前應(yīng)測(cè)定Scr一覽表，同時(shí)也指出Scr并不是評(píng)估腎功能的理想指標(biāo)，建議使用eGFR評(píng)價(jià)腎臟功能狀態(tài)，以預(yù)測(cè)發(fā)生造影劑腎病的危險(xiǎn)性。另外也將易發(fā)生AKI（如腎功能不穩(wěn)定的患者）列入造影劑腎病的危險(xiǎn)因素。委員會(huì)認(rèn)為CKD3b、4、5期患者和eGFR＜45 mL/min的患者進(jìn)行增強(qiáng)CT檢查有發(fā)生造影劑腎病的危險(xiǎn)。②程序相關(guān)的危險(xiǎn)因素：造影劑的應(yīng)用途徑：CMSC認(rèn)為靜脈內(nèi)應(yīng)用造影劑可顯著降低造影劑腎病的發(fā)生率，動(dòng)脈應(yīng)用造影劑存在造影劑腎病風(fēng)險(xiǎn)的患者靜脈內(nèi)給藥可降低造影劑腎病的發(fā)生率；造影劑的選擇：高滲造影劑是造影劑腎病的危險(xiǎn)因素，CMSC以往的指南提出使用低滲或等滲造影劑有造影劑腎病風(fēng)險(xiǎn)，結(jié)合近年發(fā)表的研究結(jié)果，委員會(huì)對(duì)此觀點(diǎn)未做修改；造影劑的劑量：造影劑腎病的發(fā)生與造影劑的劑量相關(guān)。在所有患者中都應(yīng)避免過量使用造影劑。推薦的標(biāo)準(zhǔn)劑量以造影劑碘含量（1 g）適合于（等同于）eGFR（1 mL/min），或造影劑量/CCr＜3.7。沒有絕對(duì)安全的造影劑用量，對(duì)于高?；颊呒词箻O少量的造影劑也可能導(dǎo)致造影劑腎病。

CMSC認(rèn)為在臨床工作中對(duì)推薦血管內(nèi)注射造影劑最佳時(shí)間間隔非常重要，理想的時(shí)間間隔為2周，這是AKI恢復(fù)的所需時(shí)間，如果不能間隔2周，應(yīng)在臨床允許的情況下盡可能延長時(shí)間間隔。當(dāng)前最常用的定義為排除了其他腎臟損害因素，應(yīng)用造影劑后48～72 h內(nèi)血漿肌酐絕對(duì)值升高＞44.2μmoL/L或相對(duì)增加25%以上。高齡是造影劑腎病發(fā)病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素，大于70歲的老年人患造影劑腎病的比例約為11.0%。已存在的腎功能不全是影響造影劑腎病發(fā)病最大的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其嚴(yán)重程度與造影劑腎病的發(fā)病率呈正相關(guān)。糖尿病也是一個(gè)較為重要的危險(xiǎn)因素，在糖尿病合并腎功能不全時(shí)，造影劑腎病發(fā)病率為非糖尿病的2倍，需要透析的比例為非糖尿病患者的5倍。心力衰竭、貧血亦是造成腎臟缺血的重要因素。造影劑腎病是急性冠脈綜合征患者行急診PCI的常見并發(fā)癥，可延長患者的住院時(shí)間，增加醫(yī)療費(fèi)用，并且增加住院病死率和遠(yuǎn)期不良事件的發(fā)生。隨著冠心病人群日益增多，其所引起的造影劑腎病將會(huì)給社會(huì)和個(gè)人帶來沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)，并且嚴(yán)重影響患者的生存率和生命質(zhì)量，所以對(duì)造影劑腎病的早期識(shí)別、干預(yù)可降低AKI的發(fā)生率，提高治療效果。目前認(rèn)為造影劑腎病是由多種機(jī)制協(xié)同作用而引發(fā)的，主要是腎髓質(zhì)缺血性損傷、腎小管上皮細(xì)胞的直接毒性作用、細(xì)胞凋亡和氧自由基損傷，并認(rèn)為造影劑誘發(fā)腎血管一過性舒張后持續(xù)性收縮，及對(duì)腎小管造成氧化應(yīng)激、滲透作用等多種病理共同作用的結(jié)果。造影前后Scr的變化仍是目前臨床上公認(rèn)的最常用造影劑腎病衡量指標(biāo)，一般的量化標(biāo)準(zhǔn)為Scr水平升高0.5～1.0 mg/dL（44.2～88.4μmol/L）或較基礎(chǔ)值升高25%～50%。近5年的文獻(xiàn)應(yīng)用了更為敏感的標(biāo)準(zhǔn)定義造影劑腎病，即Scr升高0.5mg/dL（44.2μmol/L）或比基礎(chǔ)值升高25%。造影劑腎病是一個(gè)重要的臨床焦點(diǎn)問題，特別是當(dāng)影像學(xué)成為臨床診斷和治療的中心手段后，造影劑腎病已成為住院患者急性腎損傷的第三大常見病因，其中一半是由介入治療心血管疾病中應(yīng)用造影劑所致。通過觀察造影劑腎病和主要不良臨床事件（全因死亡、心血管死亡、再發(fā)心肌梗死、靶血管血運(yùn)重建、造影劑腎病需要腎臟替代治療、肝功能損害、肌痛及肌病等）發(fā)生情況，探討強(qiáng)化阿托伐他汀治療對(duì)急性冠脈綜合征患者行急診PCI術(shù)后造影劑腎病的預(yù)防作用及對(duì)臨床預(yù)后的影響。

阿托伐他汀為HMG-CoA還原酶選擇性抑制劑，通過抑制HMG-CoA還原酶和膽固醇在肝臟的生物合成而降低血漿膽固醇和脂蛋白水平，并能通過增加肝細(xì)胞表面低密度脂蛋白（LDL）受體數(shù)目而增加LDL的攝取和分解代謝，并可抑制肝臟合成載脂蛋白B-100，從而減少富含三酰甘油AV、脂蛋白的合成和分泌，達(dá)到調(diào)節(jié)血脂的作用。另外，在急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者中早期應(yīng)用能夠抑制血管內(nèi)皮的炎性反應(yīng)，穩(wěn)定粥樣斑塊，具有改善血管內(nèi)皮功能、抗氧化應(yīng)激、保護(hù)神經(jīng)和抗血栓等多種作用。該類藥物通過下調(diào)腎素受體表達(dá)，抑制近曲小管細(xì)胞炎癥表型轉(zhuǎn)化及炎性細(xì)胞因子分泌，對(duì)腎小管上皮有保護(hù)作用，減少內(nèi)皮素合成，改善內(nèi)皮功能，恢復(fù)誘導(dǎo)腎小球血管內(nèi)皮生長因子表達(dá)并活化RhoA，進(jìn)而改善腎微循環(huán)，減少腎臟缺血程度和時(shí)間，可作為自由基消除劑抑制氧化亞氮衍生的氧化分子，進(jìn)而預(yù)防缺血性腎病發(fā)生。歐美國家大劑量使用阿托伐他汀80 mg/d相對(duì)常見，國內(nèi)大劑量使用一般為40 mg/d，用量至80 mg/d的資料很少。綜合考慮藥物療效與安全性的要求，結(jié)合造影劑腎病診斷時(shí)限（術(shù)后48～72 h）和炎性反應(yīng)高峰、C反應(yīng)蛋白峰值時(shí)間（48～72 h）的特點(diǎn)，本研究采用強(qiáng)化阿托伐他汀治療的方案，急診PCI術(shù)前給予負(fù)荷量80mg，術(shù)后以40mg/d的劑量維持3 d，結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組患者治療后48、72 h Scr水平明顯低于對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組患者治療后24 h胱抑素C水平明顯低于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）；實(shí)驗(yàn)組患者造影劑腎病發(fā)病率、總不良心臟事件發(fā)生率均明顯低于對(duì)照組，差異有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；實(shí)驗(yàn)組患者治療后48、72 h Ccr明顯高于對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)，差異均有高度統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。提示強(qiáng)化他汀治療可以明顯減少急性冠脈綜合征患者行急診PCI術(shù)后造影劑腎病的發(fā)生，并且改善臨床預(yù)后，值得推廣應(yīng)用。

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Study on effect of intensive Atorvastatin for intervention of contrast induced nephropathy after percutaneous coronary intervention in patients w ith acute coronary syndrome

CHEN Yuyi
Department of Cardiovasology,Dongguan People's Hospital,Guangdong Province,Dongguan 523000,China

Objective To investigate the effect of intensive Atorvastatin for intervention of contrast induced nephropathy after percutaneous coronary intervention(PCI)in patients with acute coronary syndrome.M ethods One hundred cases of patients confirmed to the diagnosis of acute coronary syndrome and taken emergency PCI admitted to Dongguan People's Hospital from October 2012 to February 2014 were random ly divided into control group and experimental group,with 50 cases in each group.Experimental group:before emergency PCI,the patientswere given 80 mg of Atorvastatin load capacity,40 mg/d for 3 days after PCI,then 20 mg/d for a long-term treatment;control group:after PCI, the patients were given 20 mg/d of Atorvastatin for a long-term treatment.The occurrence of contrast induced nephropathy and main clinical adverse events(cardiac death,recurrent cerebral infarction,target vessel revascularization,aggravation of heart failure,angina pectoris attack,etc)were observed.The levels of serum creatinine(Scr),cystatin C,endogenous creatinine clearance rate(Ccr)before PCIand 24,48,72 h after PCIof the two groupswere determined and compared respectively.Results After treatment,the levels of Scr after treatment for 48,72 h in the experimental group were(93.5±17.2),(84.3±14.3)μmol/L respectively,which were lower than those of control group［(112.7± 23.4),(95.4±17.8)μmol/L］,the differenceswere statistically significant(P＜0.01);the level of cystatin C after treatment for 24 h in the experimental group was(0.52±0.15)mg/L,which was lower than that of control group［(0.62±0.14)mg/L］, the difference was statistically significant(P＜0.01); the incidence of contrast induced nephropathy in theexperimental group was 2.0%(1/50),which of control group was 16.0%(8/50),the difference was statistically significant(P＜0.05);the levels of Ccr after treatment for 48,72 h in the experimental group were(89.4±8.3),(92.3±7.3)mL/min, which were higher than those of controlgroup［(79.3±10.3),(87.5±8.4)mL/min］,the differenceswere statistically significant(P＜0.01);the total incidence of adverse cardiac events in the experimental group was 6.0%(3/50),which was lower than that of control group［22.0%(11/50)］,the difference was statistically significant(P＜0.05).Conclusion Intensive Atorvastatin for contrast induced nephropathy after PCI has a certain prevention for the occurrence of contrast induced nephropathy.

Intensive Atorvastatin;Percutaneous coronary intervention;Contrast induced nephropathy;Prevention

R692；R81

A[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]1673-7210（2015）06（c）-0114-06

2015-02-11本文編輯：張瑜杰）

廣東省東莞市科技計(jì)劃醫(yī)療衛(wèi)生類科研一般項(xiàng)目（201210515000103）。