• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    心血管重癥病房急性心肌梗死心源性休克患者的臨床預(yù)后分析

    2016-12-19 08:23:54吳華靜張萍孫蘇陽(yáng)丁國(guó)平
    關(guān)鍵詞:二度房室心源性

    吳華靜,張萍,孫蘇陽(yáng),丁國(guó)平

    · 論著 ·

    心血管重癥病房急性心肌梗死心源性休克患者的臨床預(yù)后分析

    吳華靜1,張萍2,孫蘇陽(yáng)1,丁國(guó)平1

    目的 探討急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的近期臨床預(yù)后狀況及影響因素,為臨床治療提供參考依據(jù)。方法 回顧性分析2010年1月~2015年12月于江蘇省人民醫(yī)院心血管重癥病房(ICU)收治的110例急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者的臨床資料,根據(jù)ICU住院的臨床轉(zhuǎn)因情況將患者分為存活組和死亡組,采用單因素分析及多因素logistic回歸分析影響急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者臨床轉(zhuǎn)歸的影響因素。結(jié)果 ①110例患者中52例(47.28%)出現(xiàn)ICU內(nèi)死亡;②單因素分析結(jié)果顯示,死亡組和存活組患者在高血壓、糖尿病、既往冠心病、入院時(shí)收縮壓、入院時(shí)舒張壓、房顫、室速/室顫、二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯、肺部感染、慢性腎功能不全、行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(PCI)、行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)、行體外膜肺氧合(ECMO)情況比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01);③多因素Logistic分析結(jié)果顯示,高血壓、糖尿病、既往冠心病、二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯和肺部感染是急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的危險(xiǎn)因素(P<0.05或P<0.01),而行PCI、行IABP和行ECMO則是急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的保護(hù)因素(P<0.05或P<0.01)。結(jié)論 高血壓、糖尿病、既往冠心病、二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯和肺部感染是急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者ICU內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素,而行PCI、行IABP和行ECMO則在一定程度上降低急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者,ICU內(nèi)死亡的發(fā)生。

    急性心肌梗死;心源性休克;臨床預(yù)后

    心源性休克(CS)是由各種原因引起心肌大面積缺血壞死,心泵功能障礙,心排血量減少,組織灌注降低,導(dǎo)致機(jī)體終末器官功能障礙的一組臨床綜合征。CS是臨床上常見(jiàn)的急危重癥,多由急性心肌梗死(AMI)所致,其病死率極高,嚴(yán)重影響患者預(yù)后[1-3]。近年來(lái)急性心肌梗死合并CS應(yīng)用主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)(IABP)支持治療可迅速改善患者血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、增加心輸出量及冠狀動(dòng)脈灌注,改善心功能。目前CS由急性心肌梗死患者搶救中是否常規(guī)應(yīng)用IABP輔助治療仍存在爭(zhēng)議[4]。體外膜肺氧合(ECMO)是有效呼吸循環(huán)支持技術(shù),是各種常規(guī)治療無(wú)反應(yīng)的難治性CS患者的重要輔助治療手段[5]。本文對(duì)我院近年收治的急性心肌梗死并發(fā)CS患者的臨床資料進(jìn)行回顧性分析,旨在探索急性心肌梗死并發(fā)CS患者近期臨床預(yù)后狀況及影響因素,為臨床上制訂治療策略提供參考依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象 選擇2010年1月~2015年12月于江蘇省人民醫(yī)院心血管重癥病房收治的急性心肌梗死并發(fā)CS患者110例納入本次研究。急性心肌梗死診斷依據(jù):①持續(xù)心前區(qū)胸痛>30 min;②心電圖連續(xù)2個(gè)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高,肢體導(dǎo)聯(lián)≥l mm,胸前導(dǎo)聯(lián)≥2 mm;③心肌酶譜升高>2倍。CS診斷標(biāo)準(zhǔn):①持續(xù)性低血壓[收縮壓<80 mmHg 和(或)舒張壓<60 mmHg](1 mmHg=0.133kPa);②臨床有組織低灌注表現(xiàn),如意識(shí)改變、面色蒼白、四肢厥冷、少尿或無(wú)尿等;③明確的血流動(dòng)力學(xué)異常;④經(jīng)積極升壓及補(bǔ)充血容量等對(duì)癥治療無(wú)效。納入標(biāo)準(zhǔn):①年齡>18歲;②入住ICU>24 h;③符合心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn);④符合CS診斷標(biāo)準(zhǔn);⑤患者能夠配合并完成加強(qiáng)醫(yī)學(xué)監(jiān)護(hù)、治療措施和生命支持手段;⑥主要臨床資料完整。不具備上述納入標(biāo)準(zhǔn)為本研究的排除標(biāo)準(zhǔn)。

    1.2 研究方法 收集所有患者的一般資料(年齡、性別),既往病史(高血壓、糖尿病、高血脂癥、冠心病等),吸煙和飲酒情況、入院時(shí)心率、收縮壓、舒張壓,病變血管數(shù)量、罪犯血管情況,合并有室上性心動(dòng)過(guò)速/心室纖顫、二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯、肺部感染等情況,治療措施(藥物治療、急診介入治療、主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏、體外膜肺氧合等),ICU住院的臨床轉(zhuǎn)因(全因死亡情況)。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 所有數(shù)據(jù)分析采用SPSS 15.0進(jìn)行。根據(jù)ICU住院的臨床轉(zhuǎn)因情況將患者分為存活組和死亡組,所有計(jì)量資料應(yīng)用單因素分析采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)或Fisher精確概率法檢驗(yàn)。將單因素分析中有意義的因素建立logistic回歸模型,計(jì)算優(yōu)勢(shì)比(OR)及95%CI。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 患者一般臨床資料 共納入110例患者,其中男性患者62例(56.36%),女性患者48例(43.74%);患者平均年齡為(58.40±14.75)歲;伴隨疾病中,高血壓54例(49.09%),糖尿病39例(35.45%),高血脂癥35例(31.82%),有既往冠心病22例(20.00%);吸煙49例(44.55%),飲酒24例(21.82%);入院時(shí)平均心率為(106.257±11.18)次/min,平均收縮壓為(91.15±12.25)mmHg,平均舒張壓為(63.60 ±10.48)mmHg;病變?nèi)?1例(55.45%),雙支20例(18.18%),單支29例(26.36%);并發(fā)心房顫動(dòng)(房顫)15例(13.64%),室性心動(dòng)過(guò)速/心室顫動(dòng)(室速/室顫)7例(6.36%),二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯4例(3.64%),肺部感染15例(13.64%),慢性腎功能不全4例(3.64%)。

    2.2 治療情況及臨床預(yù)后 110例急性心肌梗死并發(fā)CS患者除常規(guī)藥物治療外,55例(50.00%)行PCI,14例(12.73%)行IABP,7例(6.36%)行ECMO。110例中52例(47.28%)于ICU內(nèi)死亡。

    2.3 ICU內(nèi)死亡的單因素分析結(jié)果 單因素分析結(jié)果顯示,死亡組和存活組患者在高血壓、糖尿病、既往冠心病、入院時(shí)收縮壓、入院時(shí)舒張壓、房顫、室速/室顫、二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯、肺部感染、慢性腎功能不全、行PCI、行IABP、行ECMO情況比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)(表1)。

    2.4 近期臨床的多因素分析結(jié)果 以患者臨床預(yù)后(存活=0,死亡=1)為因變量,以高血壓、糖尿病、既往冠心病、入院時(shí)收縮壓、入院時(shí)舒張壓、房顫、室速/室顫、二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯、肺部感染、急性腎功能不全、行PCI、行IABP、行ECMO情況為自變量,進(jìn)行多因素Logistic分析,各自變量賦值情況見(jiàn)表2。多因素Logistic分析結(jié)果顯示,高血壓、糖尿病、既往冠心病、左主干罪犯血管、二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯和肺部感染是急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者ICU內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素(P<0.05或P<0.01),而行PCI、行IABP和行ECMO則是急性心肌梗死并發(fā)CS于ICU內(nèi)死亡的保護(hù)因素(P<0.05或P<0.01)(表3)。

    3 討論

    CS是由于心臟功能極度減退,導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周?chē)h(huán)衰竭的休克綜合征,不可逆的泵衰竭引起循環(huán)衰竭和重要器官灌注減少,易引起全身重要臟器衰竭和全身炎癥反應(yīng)是導(dǎo)致高死亡率的重要原因[6,7]。CS是急性心肌梗死患者嚴(yán)重的并發(fā)癥,多在起病后數(shù)小時(shí)至數(shù)日內(nèi)發(fā)生,發(fā)生率約20%。由于納入人群和觀察指標(biāo)的不同,不同文獻(xiàn)報(bào)道急性心肌梗死并發(fā)CS的死亡率略有不同。崔麗麗[8]報(bào)道急診介入聯(lián)合IABP治療急性心肌梗死合并CS住院期間死亡率約50%~60%,CREATE-ECLA研究[9]中的中國(guó)STEMI并發(fā)CS患者30 d病死率為62.3%。在本研究中,110例急性心肌梗死并發(fā)CS患者的ICU病死率為47.28%。急性心肌梗死并發(fā)CS病因包括:①急性心肌梗死相關(guān)的左心室功能衰竭;②急性心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥,包括急性嚴(yán)重的二尖瓣反流、室間隔穿孔和心臟游離壁破裂/心包填塞;③右心室梗死所致的孤立型右室CS[10]。目前國(guó)內(nèi)外對(duì)于急性心肌梗死并發(fā)CS的救治,尚面臨重大挑戰(zhàn),即使給予積極的再血管化治療,CS一旦發(fā)生其病死率仍高居不下。研究顯示[11],已知急性心肌梗死并發(fā)并CS的危險(xiǎn)因子包括高齡、糖尿病、前壁心梗、射血分?jǐn)?shù)降低、大面積心肌梗死、冠狀動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、Killip分級(jí)高、心肌梗死病史以及充血性心力衰竭等。但是關(guān)于急性心肌梗死并發(fā)CS臨床預(yù)后影響因素的研究有限。因此,研究影響急性心肌梗死并發(fā)CS臨床預(yù)后的影響因素可早期識(shí)別高?;颊?、及早給予重癥監(jiān)護(hù)和器官功能支持、以降低此類(lèi)患者的死亡率。

    表1 急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者ICU內(nèi)死亡的單因素分析

    表2 急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者ICU內(nèi)死亡死亡因素及賦值

    表3 急性心肌梗死并發(fā)心源性休克患者近期臨床預(yù)后的多因素分析結(jié)果

    本研究顯示高血壓、糖尿病、既往冠心病是影響急性心肌梗死并發(fā)CS患者ICU死亡的危險(xiǎn)因素??赡苁怯捎诖祟?lèi)疾病均可對(duì)心血管系統(tǒng)造成損害,致使心肌梗死發(fā)生時(shí)心肌缺血更加嚴(yán)重,發(fā)生CS更嚴(yán)重,因此臨床預(yù)后更差。本研究顯示二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯是影響急性心肌梗死并發(fā)CS于ICU內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素,提示此類(lèi)患者應(yīng)進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)測(cè),妥善處理二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯等并發(fā)癥。心肌梗死患者的免疫功能下降、臥床、營(yíng)養(yǎng)不良均可促進(jìn)肺部感染的發(fā)生[12]。研究認(rèn)為,全身炎癥反應(yīng)綜合征參與CS的發(fā)生,炎癥細(xì)胞因子可導(dǎo)致血管舒張并且直接抑制心肌縮舒功能,促進(jìn)其發(fā)生[13]。本研究結(jié)果還顯示肺部感染是影響急性心肌梗死并發(fā)CS患者ICU內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素,對(duì)于此類(lèi)患者的治療應(yīng)更加慎重。

    隨著心導(dǎo)管技術(shù)的完善,急診PCI開(kāi)展日漸增多,其優(yōu)越性也日趨明顯,對(duì)于發(fā)病時(shí)間短具有溶栓治療指征又存在禁忌證,在導(dǎo)管室及人員條件具備的情況下可行急診PCI治療。PCI治療可增加再灌注成功率,降低殘留狹窄程度,改善心肌梗塞溶栓血流和降低再狹窄率[14]。本研究結(jié)果再次顯示,PCI是急性心肌梗死合并CS患者ICU內(nèi)死亡的保護(hù)因素。目前IABP是急性心肌梗死并發(fā)心源性休克或血流動(dòng)力學(xué)紊亂時(shí)最常使用的機(jī)械輔助裝置可減少PCI術(shù)后急性并發(fā)癥的發(fā)生,特別是在PCI術(shù)前置入可增加手術(shù)安全性,但目前CS由急性心肌梗死患者搶救中是否常規(guī)應(yīng)用IABP輔助治療仍存在爭(zhēng)議[15]。Hochman等[16]研究表明急性心肌梗死合并CS患者應(yīng)用IABP輔助治療可使患者住院死亡率下降20%,但有研究[17,18]顯示急性心肌梗死并發(fā)CS患者應(yīng)用IABP輔助治療并未減少術(shù)后30 d死亡率。而本研究顯示IABP是急性心肌梗死合并CS患者ICU內(nèi)死亡的保護(hù)因素。ECMO是一種新的體外循環(huán)支持技術(shù),其人工心肺能較好的維持呼吸循環(huán)功能,可為患者的心功能恢復(fù)及其原發(fā)病的救治贏得時(shí)機(jī)[19]。目前,ECMO主要用于因傳統(tǒng)藥物和/或主動(dòng)脈球囊反搏治療效果欠佳的CS,尤其是心肌功能存在可復(fù)性的患者。本研究中單因素及多因素分析結(jié)果顯示行ECMO是急性心肌梗死合并CS患者ICU內(nèi)死亡的保護(hù)因素。

    總之,高血壓、糖尿病、既往冠心病、二度/三度房室傳導(dǎo)阻滯和肺部感染是急性心肌梗死并發(fā)CS患者ICU內(nèi)死亡的危險(xiǎn)因素,而行PCI、行IABP和行ECMO則可降低急性心肌梗死并發(fā)CS患者ICU內(nèi)死亡的發(fā)生。

    [1] Cheng JM,den Uil CA,Hoeks SE,et al. Percutaneous left ventrieular assist devices vs. intra-aortic balloon pump eounterpulsation for treatment of eardiogenie shock:a meta-analysis ol controlled trials[J]. Eur Heart J,2009,30(17):2102-8.

    [2] Goldberg RJ,Spencer FA,Gore JM,et al. Thirty-year trends (1975 to 2005)in the magnitude of, management of, and hospital death rates associated with cardiogenic shock in patients with acute myocardial infarction:a population-based perspective[J]. Circulation,2009,119(9): 1211-19.

    [3] 陳玉國(guó). 急性心肌梗死并發(fā)心源性休克的治療進(jìn)展[J]. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2012,21(7):680-3.

    [4] Perera D,Stables R,Thomas M,et al. Elective intra-aortic balloon eounterpulsation during high-risk percutaneous coronary intervention:a randomized controlled trial[J]. JAMA,2010,304(8):867-74.

    [5] Brechot N,Luyt CE,Schmidt M,et al. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation support for refractory cardiovascular dysfunction during severe bacterial septic shock[J]. Crit Care Med,2013,41(7):1616-26.

    [6] Fox KA,Anderson FA Jr,Dabbous OH,et al. Intervention in acute coronary syndromes: do patients undergo intervention on the basis of their risk characteristics? The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)[J]. Heart,2007,93(2):177-82.

    [7] Rognoni A,Cavallino C,Lupi A,et al. Aortic counter pulsation in cardiogenic shock during acute myocardial infarction[J]. Expert Rev Cardiovasc Ther,2014,12(7):913-7.

    [8] 崔麗麗,黃偉劍,李晟,等. 急診介入聯(lián)合IABP治療急性心肌梗死合并心源性休克[J]. 醫(yī)學(xué)研究雜志, 2013,42(5):163-6.

    [9] Yusuf S,Mehta SR,Diaz R,et al. Challenges in the conduct of large simple trials of important genenc questmns in resource-poor settings:the CREATE and ECLA trial program evaluating GIK (glucose, insulin and potassium)and low-molecular-wetght hepafin in acute myocardial infarction[J]. Am Hcart J,2004,148(6):1068-78.

    [10] 石桂良,鄧新桃,鄭金國(guó),等. 經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療冠心病暈厥的療效觀察[J]. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2013,22(6):651-3.

    [11] 徐立,王樂(lè)豐,楊新春,等. 無(wú)保護(hù)左主干病變導(dǎo)致急性心肌梗死合并心源性休克的臨床分析[J]. 中華急診醫(yī)學(xué)雜志,2015,24(7):735-41.

    [12] Haeusler KG,Schmidt WU,Foehring F,et al. Immune responses after acute ischemic stroke or myocardial infarction[J]. Int J Cardiol,2012, 155(3):372-7.

    [13] Shpektor A. Cardiogenic shock: the role of inflammation[J]. Acute Card Care,2010,12(4):115-8.

    [14] Wilson SH,Bell MR,Rihal CS,et al. Infarct artery reocclusion after primary angioplasty, stent placement, and thrombolytic therapy for acute myocardial infaretlon[J]. Am Heart J,2001,141(5):704.

    [15] Perera D,Stables R,Thomas M,et al. Elective intra-aortic balloon eounterpulsation during high.risk percutaneous coronary intervention:a randomized controlled trial[J]. JAMA,2010,304(8):867-74.

    [16] Hochman JS,Buller CE,Sleeper LA,et al. Cardiogenie shock complicating acute myocardial infarction-etiologies, management and outcome:a report from the SHOCK Trial Registry. Should we emergently revascularize occluded coronaries for eardiogenic shock? J Am Coil Cardiol,2000,36(3S):1063-70.

    [17] Sjauw KD,Engstrom AE,Vis MM,et al. Efficacy and timing of incaaortic counterpulsation in patients with ST-elevation myocardial infarction complicated by cardiogenic shock[J]. Neth Heart J,2012,20(10):402-9.

    [18] Thiele H,Zeymer U,Neumann FJ,et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by eardiogenic shock(IABP-SHOCK 11):final 12 month results of a randomised, open-label trial[J]. Lancet,2013,382(9905):1638-45.

    [19] Chun JC,Tsai PR,Chou NK,et al. Extracorporeal membrane oxygenation bridge to adult heart transplantation[J]. Clin Transplant, 2010,24(3):375-80.

    本文編輯:姚璐,田國(guó)祥

    Analysis of clinical prognosis in patients with cardiogenic shock after acute myocardial infarction in ICU

    WU Hua-jing*, ZHANG Ping, SUN Su-yang, DING Guo-ping.*The ICU of Shengze branch of Jiangsu Province People's Hospital, Wujiang, Jiangsu, 215228, China.

    Objective To explore the clinical prognosis and its influencing factors in patients with cardiogenic shock after acute myocardial infarction, and to provide reference basis to make the treatment strategy. Methods the clinical data of 110 patients with cardiogenic shock after acute myocardial infarction, who admitted in the cardiovascular ICU in January 2010-December 2015 in Jiangsu Province People's Hospital, were retrospectively analyzed. All cases were divided into Survival Group and Death Group according to the clinical prognosis. The influencing factors to the clinical prognosis in patients with cardiogenic shock after acute myocardial infarction were analyzed by single-factor analysis and multi-factors logistic regression analysis. Results ①There were 52 cases (47.28%) died in the ICU. ②The results of single-factor analysis showed that conditions of hypertension, diabetes mellitus, past coronary heart disease, systolic and diastolic blood pressure when admitting, atrial fibrillation, ventricular tachycardia/ventricular fibrillation, atrioventricular block of II/ III degree, pulmonary infection, chronic renal insufficiency, PCI, IABP and ECMO were significantly different between Survival Group and Death Group (P<0.05 or P<0.01). ③The results of multi-factors logistic regression analysis showed that conditions of hypertension, diabetes mellitus, past coronary heart disease atrioventricular block of II/ III degree and pulmonary infection were risk factors to cardiogenic shock after acute myocardial infarction, and PCI, IABP and ECMO were protective factors to cardiogenic shock after acute myocardial infarction (P<0.05 or P<0.01). Conclusion Conditions of hypertension, diabetes mellitus, past coronary heart disease atrioventricular block of II/ III degree and pulmonary infection are risk factors to cardiogenic shock after acute myocardial infarction, and PCI, IABP and ECMO can reduce the death rate in patients with cardiogenic shock after acute myocardial infarction in ICU.

    Acute myocardial infarction; Cardiogenic shock; Clinical prognosis

    R541.4

    A

    1674-4055(2016)11-1357-04

    1215228 吳江,江蘇省人民醫(yī)院盛澤分院重癥監(jiān)護(hù)病房;2221000 南京,江蘇省人民醫(yī)院重癥監(jiān)護(hù)病房

    10.3969/j.issn.1674-4055.2016.11.21

    猜你喜歡
    二度房室心源性
    腦有病,“根”在心——關(guān)于心源性腦栓塞
    房室交接區(qū)期前收縮致復(fù)雜心電圖表現(xiàn)1 例
    勘 誤
    圖說(shuō)·“梅”開(kāi)二度
    杭州(2019年16期)2019-09-10 07:22:44
    歌唱表演“二度創(chuàng)作”的基本能力和表演要求
    心聲歌刊(2019年1期)2019-05-09 03:21:34
    心源性猝死的10個(gè)“魔鬼時(shí)刻”
    滬指二度回升 逢高宜減倉(cāng)
    房室阻滯表現(xiàn)多變的臨床心電圖分析
    經(jīng)食管心臟電生理檢測(cè)房室交界區(qū)前傳功能
    肺超聲在心源性肺水腫診療中的應(yīng)用價(jià)值
    超碰97精品在线观看| 午夜福利视频在线观看免费| 日韩制服骚丝袜av| 国产精品 欧美亚洲| 在线看a的网站| 嫁个100分男人电影在线观看| 国产精品偷伦视频观看了| 欧美日韩视频精品一区| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 日本猛色少妇xxxxx猛交久久| 亚洲欧美日韩高清在线视频 | 国产免费一区二区三区四区乱码| 性色av一级| av线在线观看网站| 国产伦理片在线播放av一区| 高清黄色对白视频在线免费看| 成年人黄色毛片网站| 久久久久国产一级毛片高清牌| 天堂8中文在线网| 午夜福利影视在线免费观看| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 精品少妇久久久久久888优播| www日本在线高清视频| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 国产一卡二卡三卡精品| 99国产精品一区二区蜜桃av | 亚洲五月婷婷丁香| www.熟女人妻精品国产| 欧美激情久久久久久爽电影 | 两个人免费观看高清视频| 国产av一区二区精品久久| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 婷婷成人精品国产| 十八禁网站网址无遮挡| 制服诱惑二区| 亚洲欧美日韩高清在线视频 | 18禁国产床啪视频网站| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 中文字幕最新亚洲高清| 亚洲五月色婷婷综合| 亚洲欧美色中文字幕在线| 日韩,欧美,国产一区二区三区| 1024视频免费在线观看| 丰满人妻熟妇乱又伦精品不卡| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 老司机靠b影院| 一区二区日韩欧美中文字幕| 交换朋友夫妻互换小说| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 国产精品成人在线| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 一边摸一边做爽爽视频免费| 午夜福利一区二区在线看| 亚洲九九香蕉| 99香蕉大伊视频| 欧美少妇被猛烈插入视频| 91九色精品人成在线观看| 国产成人av激情在线播放| 操美女的视频在线观看| 久久久久久免费高清国产稀缺| 另类精品久久| 免费一级毛片在线播放高清视频 | av网站免费在线观看视频| 免费高清在线观看视频在线观看| tocl精华| 亚洲伊人久久精品综合| 一本—道久久a久久精品蜜桃钙片| 少妇的丰满在线观看| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 99香蕉大伊视频| 男人操女人黄网站| 欧美日韩一级在线毛片| 亚洲人成电影观看| 久9热在线精品视频| 视频区欧美日本亚洲| 久久久水蜜桃国产精品网| 少妇 在线观看| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 日韩免费高清中文字幕av| 国产亚洲精品一区二区www | 亚洲精华国产精华精| 亚洲av日韩在线播放| 97精品久久久久久久久久精品| 国产免费福利视频在线观看| 国产精品99久久99久久久不卡| 日日爽夜夜爽网站| 老司机午夜福利在线观看视频 | 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频 | 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 人人澡人人妻人| av电影中文网址| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 国产亚洲一区二区精品| 欧美成人午夜精品| a 毛片基地| www日本在线高清视频| 亚洲熟女毛片儿| 超碰97精品在线观看| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国产91精品成人一区二区三区 | 老司机影院毛片| 五月开心婷婷网| 69av精品久久久久久 | 国产欧美日韩综合在线一区二区| 两人在一起打扑克的视频| 欧美一级毛片孕妇| 久久热在线av| netflix在线观看网站| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 91字幕亚洲| 欧美av亚洲av综合av国产av| 亚洲av美国av| 国产精品久久久久久人妻精品电影 | 日韩视频一区二区在线观看| 婷婷丁香在线五月| 亚洲五月色婷婷综合| 久久亚洲国产成人精品v| 中文欧美无线码| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 国产深夜福利视频在线观看| 高清黄色对白视频在线免费看| √禁漫天堂资源中文www| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 1024香蕉在线观看| 精品一区二区三区四区五区乱码| 手机成人av网站| 国产欧美日韩一区二区三 | 手机成人av网站| 久久毛片免费看一区二区三区| 最新的欧美精品一区二区| 青青草视频在线视频观看| 中文字幕制服av| 国产一区二区三区在线臀色熟女 | 一区福利在线观看| 国产精品成人在线| 亚洲专区字幕在线| 久久毛片免费看一区二区三区| 两性夫妻黄色片| 色视频在线一区二区三区| 12—13女人毛片做爰片一| 亚洲国产日韩一区二区| 99热网站在线观看| 精品卡一卡二卡四卡免费| 99国产极品粉嫩在线观看| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 少妇的丰满在线观看| 午夜激情av网站| 久久亚洲国产成人精品v| 99精品久久久久人妻精品| 国产成人精品久久二区二区免费| 午夜福利乱码中文字幕| 精品熟女少妇八av免费久了| 美国免费a级毛片| 久久狼人影院| 美女主播在线视频| 99久久99久久久精品蜜桃| tube8黄色片| 午夜福利在线观看吧| 看免费av毛片| videos熟女内射| cao死你这个sao货| 国产人伦9x9x在线观看| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 69av精品久久久久久 | 亚洲欧美激情在线| 啦啦啦 在线观看视频| 日本vs欧美在线观看视频| 一边摸一边抽搐一进一出视频| 国产av一区二区精品久久| 这个男人来自地球电影免费观看| 天堂8中文在线网| 国产深夜福利视频在线观看| 这个男人来自地球电影免费观看| 亚洲精品国产av成人精品| 另类亚洲欧美激情| 一进一出抽搐动态| 久久久久国产精品人妻一区二区| 久久中文字幕一级| 午夜免费鲁丝| 精品视频人人做人人爽| 国产麻豆69| 男人爽女人下面视频在线观看| www.999成人在线观看| 少妇人妻久久综合中文| 999精品在线视频| 男女之事视频高清在线观看| 高潮久久久久久久久久久不卡| 好男人电影高清在线观看| 免费观看人在逋| 国产人伦9x9x在线观看| 无遮挡黄片免费观看| 十八禁人妻一区二区| 精品卡一卡二卡四卡免费| 国产精品久久久av美女十八| 香蕉国产在线看| 99久久综合免费| 午夜免费观看性视频| 国产国语露脸激情在线看| 国产精品久久久久久精品电影小说| 成年人免费黄色播放视频| 精品欧美一区二区三区在线| 久久久精品区二区三区| 久久99一区二区三区| 精品一品国产午夜福利视频| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 成人国产av品久久久| 国产又爽黄色视频| 狠狠婷婷综合久久久久久88av| 国产成人欧美在线观看 | 国产一区二区在线观看av| 午夜福利影视在线免费观看| 飞空精品影院首页| 国产成人精品在线电影| 大片电影免费在线观看免费| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 夜夜夜夜夜久久久久| 99九九在线精品视频| 国产亚洲一区二区精品| 免费观看人在逋| 久久久久国产一级毛片高清牌| 老司机深夜福利视频在线观看 | 免费不卡黄色视频| 美国免费a级毛片| 欧美精品高潮呻吟av久久| 免费高清在线观看日韩| 青青草视频在线视频观看| 国产一级毛片在线| 久久人妻熟女aⅴ| 欧美另类亚洲清纯唯美| 亚洲专区国产一区二区| 黄色视频,在线免费观看| 91麻豆av在线| 一区二区三区激情视频| 国产精品.久久久| 欧美中文综合在线视频| 日韩中文字幕欧美一区二区| 亚洲中文av在线| 操美女的视频在线观看| 在线观看www视频免费| 国产在线视频一区二区| 各种免费的搞黄视频| 亚洲国产精品成人久久小说| 91成年电影在线观看| 亚洲免费av在线视频| 一本大道久久a久久精品| 国产日韩欧美在线精品| 超色免费av| 天天躁日日躁夜夜躁夜夜| 少妇精品久久久久久久| 男女边摸边吃奶| 黄片播放在线免费| 日韩欧美国产一区二区入口| 嫁个100分男人电影在线观看| 亚洲 欧美一区二区三区| 18禁观看日本| 69av精品久久久久久 | 亚洲精品av麻豆狂野| 亚洲精品国产区一区二| 18在线观看网站| 精品一区在线观看国产| 91成人精品电影| 十八禁人妻一区二区| 成人影院久久| 超碰97精品在线观看| 亚洲久久久国产精品| 午夜精品久久久久久毛片777| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 在线观看人妻少妇| 日韩大码丰满熟妇| 亚洲精品国产av成人精品| avwww免费| 18在线观看网站| 超碰成人久久| 欧美黄色片欧美黄色片| 欧美精品av麻豆av| 亚洲伊人色综图| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 黄色a级毛片大全视频| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 搡老熟女国产l中国老女人| av天堂在线播放| 免费高清在线观看视频在线观看| 午夜福利视频精品| 亚洲欧美色中文字幕在线| 女警被强在线播放| 少妇 在线观看| 99国产综合亚洲精品| 成年女人毛片免费观看观看9 | 一区二区日韩欧美中文字幕| 99香蕉大伊视频| 亚洲欧美精品综合一区二区三区| 精品少妇黑人巨大在线播放| 久久久久国产一级毛片高清牌| 性色av一级| 亚洲欧美一区二区三区黑人| 制服人妻中文乱码| 久久人人97超碰香蕉20202| 免费观看av网站的网址| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 亚洲第一av免费看| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 丰满少妇做爰视频| 在线永久观看黄色视频| 成人国语在线视频| 亚洲五月色婷婷综合| 久久久久精品人妻al黑| 一本色道久久久久久精品综合| 热99国产精品久久久久久7| 久久久欧美国产精品| 这个男人来自地球电影免费观看| 精品福利观看| 大香蕉久久网| 欧美另类一区| www.自偷自拍.com| 亚洲激情五月婷婷啪啪| 精品高清国产在线一区| h视频一区二区三区| 亚洲免费av在线视频| 国产亚洲av高清不卡| 永久免费av网站大全| 国产国语露脸激情在线看| 成人18禁高潮啪啪吃奶动态图| 久久狼人影院| 欧美黑人欧美精品刺激| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 一区二区av电影网| 亚洲精品av麻豆狂野| a级毛片黄视频| 91字幕亚洲| 99精品欧美一区二区三区四区| 啪啪无遮挡十八禁网站| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 女人精品久久久久毛片| 亚洲av男天堂| 日日爽夜夜爽网站| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 自线自在国产av| 日韩欧美一区二区三区在线观看 | 天堂俺去俺来也www色官网| 亚洲国产成人一精品久久久| 精品国产一区二区三区四区第35| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 亚洲精品中文字幕一二三四区 | 午夜福利免费观看在线| 亚洲精品自拍成人| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 99国产精品99久久久久| a级片在线免费高清观看视频| 日本wwww免费看| 国产精品99久久99久久久不卡| www.999成人在线观看| 首页视频小说图片口味搜索| 国产成人欧美| 又大又爽又粗| av国产精品久久久久影院| 久久av网站| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 丝袜在线中文字幕| 亚洲精华国产精华精| 久久国产亚洲av麻豆专区| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 欧美少妇被猛烈插入视频| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 最新的欧美精品一区二区| 人妻人人澡人人爽人人| 久久精品国产亚洲av高清一级| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 青春草亚洲视频在线观看| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 视频在线观看一区二区三区| 亚洲中文字幕日韩| av网站免费在线观看视频| 精品少妇内射三级| 在线精品无人区一区二区三| 人妻久久中文字幕网| 午夜影院在线不卡| 一区二区av电影网| 亚洲精品中文字幕在线视频| 免费高清在线观看日韩| 丰满少妇做爰视频| 99re6热这里在线精品视频| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区 | 老司机影院成人| 在线天堂中文资源库| 男女国产视频网站| 国产日韩欧美亚洲二区| 免费观看a级毛片全部| 九色亚洲精品在线播放| 黄频高清免费视频| 夫妻午夜视频| avwww免费| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| av免费在线观看网站| 久久国产精品大桥未久av| 美国免费a级毛片| 捣出白浆h1v1| 午夜福利视频精品| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 正在播放国产对白刺激| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 老司机午夜十八禁免费视频| 91老司机精品| 久久精品成人免费网站| 99久久国产精品久久久| 9191精品国产免费久久| 亚洲少妇的诱惑av| 亚洲中文av在线| 国产精品 欧美亚洲| 久久久久久久国产电影| 丝袜美腿诱惑在线| 亚洲天堂av无毛| 91老司机精品| 午夜精品国产一区二区电影| 深夜精品福利| 亚洲人成电影观看| 一本色道久久久久久精品综合| 一本综合久久免费| 好男人电影高清在线观看| av视频免费观看在线观看| 18在线观看网站| 人人澡人人妻人| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 国产成人精品在线电影| 各种免费的搞黄视频| 午夜激情av网站| 蜜桃在线观看..| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 欧美久久黑人一区二区| 另类精品久久| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| 一级毛片精品| 高清视频免费观看一区二区| 黑人欧美特级aaaaaa片| 99国产精品免费福利视频| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 国产精品久久久av美女十八| 免费在线观看黄色视频的| 久久人人97超碰香蕉20202| 国产黄频视频在线观看| 亚洲专区国产一区二区| 啪啪无遮挡十八禁网站| 99热全是精品| 母亲3免费完整高清在线观看| 国产精品久久久久成人av| 天天躁狠狠躁夜夜躁狠狠躁| 黄片大片在线免费观看| 一级a爱视频在线免费观看| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 91精品国产国语对白视频| 高清视频免费观看一区二区| 精品一区二区三区av网在线观看 | 国产精品久久久久久人妻精品电影 | 欧美xxⅹ黑人| 久久国产精品影院| tocl精华| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 久久九九热精品免费| 亚洲 国产 在线| 桃花免费在线播放| 男女午夜视频在线观看| 国产成人一区二区三区免费视频网站| 午夜影院在线不卡| 成年女人毛片免费观看观看9 | 99国产精品一区二区蜜桃av | 亚洲一区二区三区欧美精品| 国产一级毛片在线| 在线观看免费午夜福利视频| 欧美精品高潮呻吟av久久| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 考比视频在线观看| 国产精品一区二区在线不卡| 国产一区二区激情短视频 | 天堂中文最新版在线下载| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| cao死你这个sao货| 老司机在亚洲福利影院| 中文欧美无线码| 妹子高潮喷水视频| av片东京热男人的天堂| 国产精品久久久av美女十八| 亚洲国产精品一区三区| 一个人免费看片子| 啪啪无遮挡十八禁网站| 手机成人av网站| 国产三级黄色录像| 中文字幕色久视频| 精品亚洲成国产av| 久久性视频一级片| 国产老妇伦熟女老妇高清| 亚洲欧美精品自产自拍| 中文字幕色久视频| 久久久久久人人人人人| 亚洲精品日韩在线中文字幕| 丰满少妇做爰视频| 欧美黄色片欧美黄色片| 狂野欧美激情性xxxx| 老汉色∧v一级毛片| 久久中文字幕一级| 亚洲欧洲精品一区二区精品久久久| 日韩一区二区三区影片| 在线精品无人区一区二区三| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 岛国在线观看网站| 捣出白浆h1v1| 色视频在线一区二区三区| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 美女视频免费永久观看网站| 99热网站在线观看| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 日本av免费视频播放| 水蜜桃什么品种好| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 久久久精品区二区三区| 免费高清在线观看视频在线观看| 妹子高潮喷水视频| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 欧美乱码精品一区二区三区| 五月天丁香电影| 婷婷成人精品国产| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 精品一区在线观看国产| 丝瓜视频免费看黄片| 亚洲人成电影观看| 一级毛片精品| 青春草视频在线免费观看| 18禁裸乳无遮挡动漫免费视频| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 久久九九热精品免费| 91九色精品人成在线观看| 国产精品国产av在线观看| 99精品久久久久人妻精品| 色播在线永久视频| kizo精华| 亚洲成国产人片在线观看| 亚洲熟女毛片儿| 国产男女超爽视频在线观看| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 亚洲精品第二区| 90打野战视频偷拍视频| 高清在线国产一区| 97在线人人人人妻| 波多野结衣一区麻豆| 午夜激情av网站| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 久久ye,这里只有精品| 国产深夜福利视频在线观看| 51午夜福利影视在线观看| 日本av手机在线免费观看| 亚洲国产看品久久| 欧美在线黄色| 国产福利在线免费观看视频| 大片免费播放器 马上看| 久久人人97超碰香蕉20202| 国产精品偷伦视频观看了| 九色亚洲精品在线播放| 日本a在线网址| 91老司机精品| 两个人免费观看高清视频| 欧美日韩亚洲国产一区二区在线观看 | 高清黄色对白视频在线免费看| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 国产精品九九99| av一本久久久久| 波多野结衣av一区二区av| 欧美另类亚洲清纯唯美| 亚洲精品一区蜜桃| 最黄视频免费看| 亚洲专区字幕在线| 亚洲av日韩精品久久久久久密| 欧美少妇被猛烈插入视频| 无遮挡黄片免费观看| 黄色片一级片一级黄色片| 久久人人爽人人片av| 狠狠狠狠99中文字幕| 亚洲欧美一区二区三区久久| 亚洲国产日韩一区二区| 久久ye,这里只有精品| 精品亚洲成a人片在线观看| 成人三级做爰电影| 男女午夜视频在线观看| 在线观看免费午夜福利视频| 黑人巨大精品欧美一区二区mp4| 99国产精品一区二区蜜桃av | 精品亚洲成a人片在线观看| 婷婷丁香在线五月| 亚洲成人免费av在线播放| 在线av久久热| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 啪啪无遮挡十八禁网站| 咕卡用的链子| 91成年电影在线观看| 岛国在线观看网站| 亚洲一码二码三码区别大吗| 一区二区三区激情视频| 亚洲欧美精品自产自拍| 又黄又粗又硬又大视频| 日韩人妻精品一区2区三区| www日本在线高清视频| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 久久久国产欧美日韩av| 国产国语露脸激情在线看| 黄色 视频免费看| 十分钟在线观看高清视频www| 精品亚洲成a人片在线观看| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 亚洲伊人色综图| 日本vs欧美在线观看视频| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 欧美日韩av久久| 成年美女黄网站色视频大全免费| 天天操日日干夜夜撸| 啦啦啦中文免费视频观看日本|