【摘要】 交通動(dòng)脈是溝通兩側(cè)前循環(huán)的重要中間血管,前交通動(dòng)脈瘤(ACoAAs)是最常見(jiàn)的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)生部位和蛛網(wǎng)膜下腔出血來(lái)源。血管內(nèi)治療破裂ACoAAs往往伴隨著嚴(yán)重的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn),從而影響患者預(yù)后。因此,早期發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致介入治療破裂ACoAAs患者發(fā)生手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥,提前制定決策,進(jìn)行個(gè)體化干預(yù)和治療,對(duì)改善患者預(yù)后,降低病死率、致殘率具有重要意義。本文結(jié)合目前國(guó)內(nèi)外研究進(jìn)展,對(duì)血管內(nèi)治療破裂ACoAAs患者手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥影響因素進(jìn)行綜述,從而為臨床醫(yī)生的早期干預(yù)時(shí)機(jī)和治療決策提供參考。
【關(guān)鍵詞】 前交通動(dòng)脈瘤;蛛網(wǎng)膜下腔出血;手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥;血流動(dòng)力學(xué);形態(tài)學(xué)
【中圖分類號(hào)】 R743" 【文獻(xiàn)標(biāo)志碼】 A" 【文章編號(hào)】 1672-7770(2025)01-0109-05
Advances in endovascular treatment of procedure-related complications in patients with ruptured anterior communicating artery aneurysms
Abstract: The anterior communicating artery is an important intermediate vessel that communicates between the two sides of the anterior circulation, and anterior communicating artery aneurysms(ACoAAs) are the most common site of intracranial aneurysms and presenting with subarachnoid haemorrhage. Endovascular treatment of ruptured ACoAAs is often accompanied by the risk of serious complications, thus worsen patient prognosis. Therefore, early identification of risk factors that may lead to procedure-related complications in patients with interventional treatment of ruptured ACoAAs, and advance decision-making for individualised intervention and treatment are of great significance in improving patient prognosis and reducing the rate of death and disability. This article reviews the factors affecting surgery-related complications in patients with ruptured ACoAAs treated with endovascular therapy in the light of current research progress at home and abroad, so as to provide reference for clinicians’ early intervention timing and treatment decisions.
Key words: anterior communicating artery aneurysm; subarachnoid hemorrhage; procedure-related complication;" hemodynamic;" morphology
顱內(nèi)動(dòng)脈瘤(intracranial aneurysms,IAs)是一種臨床上較為常見(jiàn)的對(duì)人類健康構(gòu)成重大威脅的腦血管疾病。由多種原因?qū)е碌膭?dòng)脈瘤破裂,血液流入腦脊液中,形成蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid haemorrhage,SAH),動(dòng)脈瘤破裂所致的SAH約占自發(fā)性SAH的85%。近年來(lái),動(dòng)脈瘤破裂的發(fā)生率正逐年上升,目前僅次于腦出血和腦血管栓塞,在所有腦血管意外中位居第三位。據(jù)報(bào)道,IAs破裂患者30 d內(nèi)病死率超過(guò)40%,且具有較高的致殘率[1]。
前交通動(dòng)脈復(fù)合體包括前交通動(dòng)脈和與之相連的兩側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段及其各穿支血管,它位于視交叉上方,毗鄰下丘腦等重要部位,此處血管存在諸多轉(zhuǎn)折和分叉,解剖結(jié)構(gòu)復(fù)雜,且該區(qū)域血管變異較多,據(jù)統(tǒng)計(jì),前交通動(dòng)脈瘤(anterior communicating artery aneurysms,ACoAAs)發(fā)生率在所有類型腦動(dòng)脈瘤所占比例約為1/3[2],是最常見(jiàn)的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤發(fā)生部位和SAH來(lái)源,并且在年輕人群中,ACoAAs破裂更為常見(jiàn)[3]。由于前交通動(dòng)脈是溝通兩側(cè)前循環(huán)的重要中間血管,一旦動(dòng)脈瘤發(fā)生破裂,往往出血洶涌,病情急劇加重,且短期內(nèi)再發(fā)破裂風(fēng)險(xiǎn)高,往往預(yù)后不佳。
近年來(lái),隨著技術(shù)的發(fā)展和材料的革新,血管內(nèi)介入治療破裂ACoAAs技術(shù)已經(jīng)日趨成熟。但即使在具有豐富經(jīng)驗(yàn)的中心,這種治療措施也必然伴隨著嚴(yán)重的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)。血管內(nèi)治療破裂ACoAAs的手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥主要包括缺血性和出血性并發(fā)癥?;仡櫦韧墨I(xiàn),栓塞中再破裂(intraprocedural rupture,IPR)事件概率約為0.8%~5.2%,其主要的發(fā)生原因包括彈簧圈尺寸過(guò)大或材料過(guò)硬、過(guò)度追求致密栓塞和術(shù)中操作不慎導(dǎo)致微導(dǎo)絲微導(dǎo)管移位等[4]。此外,血管內(nèi)治療破裂ACoAAs所面臨的難以回避的風(fēng)險(xiǎn)是需要長(zhǎng)期抗血小板治療,這可能會(huì)增加再出血風(fēng)險(xiǎn),并為其他后續(xù)外科治療如腦室外引流等帶來(lái)障礙;缺血性并發(fā)癥作為一種并不少見(jiàn)的并發(fā)癥,是介入術(shù)后致死致殘的主要原因,尤其是發(fā)生于SAH患者的血管痙攣和出血觸發(fā)凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致體內(nèi)高凝狀態(tài)可能會(huì)增加介入術(shù)中發(fā)生血栓栓塞事件的風(fēng)險(xiǎn)。Nariai等[5]在一項(xiàng)大樣本研究中發(fā)現(xiàn),缺血性并發(fā)癥的發(fā)生概率遠(yuǎn)高于其他手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥,其風(fēng)險(xiǎn)最高可達(dá)21%。
因此,早期發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致介入治療破裂ACoAAs患者發(fā)生手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥的危險(xiǎn)因素,并提前制定決策,進(jìn)行個(gè)體化的干預(yù)和治療,對(duì)改善患者預(yù)后,降低致死、致殘率具有重要意義。本文結(jié)合目前國(guó)內(nèi)外研究進(jìn)展,對(duì)血管內(nèi)治療前交通破裂動(dòng)脈瘤患者手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥影響因素進(jìn)行綜述,希望能為臨床醫(yī)生的治療決策提供參考。
1 臨床危險(xiǎn)因素
1.1 高齡 臨床相關(guān)因素與破裂ACoAAs患者的預(yù)后密切相關(guān)。對(duì)于高齡患者而言,全身各器官功能均呈退行性變化,對(duì)急性SAH的耐受力下降,術(shù)后肺部感染等并發(fā)癥概率增加;且在介入手術(shù)中,高齡患者往往血管彈性及順應(yīng)性較差,常合并動(dòng)脈粥樣硬化及血管狹窄,增加手術(shù)難度及風(fēng)險(xiǎn)。然而,Ma等[6]在一項(xiàng)包括53例樣本的研究中證實(shí),高齡并非影響臨床結(jié)局的決定性因素,且血管內(nèi)治療應(yīng)為老年群體破裂動(dòng)脈瘤治療的首選。高齡患者常合并高血壓、糖尿病及心肺等基礎(chǔ)疾病,因此其并不適合作為獨(dú)立危險(xiǎn)因素預(yù)測(cè)介入治療破裂ACoAAs患者的手術(shù)相關(guān)危險(xiǎn)因素。
1.2 高血壓 高血壓可能是影響ACoAAs患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素。Shang等[7]的一項(xiàng)包含344例破裂ACoAAs患者的大樣本研究顯示,高血壓病史與栓塞術(shù)中再發(fā)破裂密切相關(guān);而血壓過(guò)低同樣可能導(dǎo)致圍手術(shù)期并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn),有研究發(fā)現(xiàn)血壓過(guò)低與急性SAH患者的預(yù)后密切相關(guān),這是由于低血壓會(huì)導(dǎo)致急性出血期腦灌注壓不足,導(dǎo)致患者術(shù)后缺血風(fēng)險(xiǎn)增加,進(jìn)而可能增加遠(yuǎn)期預(yù)后不良概率;因此,根據(jù)美國(guó)中風(fēng)協(xié)會(huì)的建議,在動(dòng)脈瘤破裂急性期,應(yīng)盡可能將血壓平穩(wěn)控制在140~160 mmHg,以平衡血壓相關(guān)的再出血與缺血風(fēng)險(xiǎn)[8]。
1.3 術(shù)前意識(shí)障礙程度 Chen等[9]認(rèn)為,患者術(shù)前嚴(yán)重的局灶神經(jīng)功能障礙對(duì)預(yù)后有重要預(yù)測(cè)作用,因此急性SAH患者的基礎(chǔ)狀態(tài)對(duì)臨床預(yù)后具有重要的預(yù)測(cè)價(jià)值。其中Hunt-Hess分級(jí)和世界神經(jīng)外科學(xué)會(huì)聯(lián)盟量表(world federation of neurological surgeons scale,WFNSS)是評(píng)價(jià)該類患者入院時(shí)意識(shí)狀態(tài)的主要臨床分級(jí)指標(biāo)。Hunt-Hess分級(jí)中,根據(jù)患者的癥狀和體征分為 0Ⅴ級(jí),隨著Hunt-Hess等級(jí)的增高,患者病情越嚴(yán)重;WFNSS是建立在評(píng)分基礎(chǔ)上對(duì)急性SAH患者進(jìn)行分級(jí),分為ⅠⅤ級(jí),分級(jí)越高患者的意識(shí)障礙越重。對(duì)于高級(jí)別的SAH患者(Hunt-Hess分級(jí)為Ⅳ級(jí)及以上或WFNSS Ⅲ級(jí)及以上),由于重度意識(shí)障礙合并較嚴(yán)重的原發(fā)腦損傷,即使早期干預(yù),總體病死率仍高達(dá)35%,且術(shù)后出現(xiàn)永久性生活依賴甚至死亡的風(fēng)險(xiǎn)亦明顯高于低級(jí)別患者[10]。雖然高Hunt-Hess分級(jí)和WFNSS高評(píng)分與SAH患者預(yù)后不良關(guān)系密切,但是以上傳統(tǒng)的分級(jí)系統(tǒng)對(duì)患者臨床狀態(tài)的分型比較武斷,各等級(jí)之間的界限不夠明確,并且缺乏患者年齡、血壓等客觀因素對(duì)預(yù)后的影響。因此,需要更加準(zhǔn)確、全面和個(gè)性化的SAH患者臨床狀態(tài)分級(jí)量表,從而早期預(yù)測(cè)患者可能存在的預(yù)后不良狀況,以及時(shí)采取個(gè)體化的干預(yù)措施。
1.4 腦血管痙攣 腦血管痙攣(cerebral vasospasm,CVS)是急性SAH后的較為常見(jiàn)的血管反應(yīng),約70%的SAH患者行影像學(xué)檢查均可發(fā)現(xiàn)不同程度的顱內(nèi)血管痙攣情況[11]。CVS通常發(fā)生于出血后3 d內(nèi),并于6~7 d達(dá)到高峰并可持續(xù)約2周及以上時(shí)間。持續(xù)性CVS所致的遲發(fā)性腦損傷一直是導(dǎo)致患者臨床預(yù)后惡化或死亡的重要原因,據(jù)統(tǒng)計(jì),約15%~30%CVS患者可能出現(xiàn)頭痛等臨床癥狀并進(jìn)展為遲發(fā)性腦梗死(delayed cerebral infarction,DCI),其中重癥比率約為20%[12]。
2001年Claassen等[13]基于SAH時(shí)積血的厚度和分布范圍提出了改良Fisher分級(jí),目前認(rèn)為,這一分級(jí)評(píng)價(jià)指標(biāo)對(duì)CVS和遲發(fā)性腦血管痙攣具有較好的預(yù)測(cè)作用,并廣泛應(yīng)用于臨床。在關(guān)于CVS可能的發(fā)生機(jī)制的研究中,較為公認(rèn)的假說(shuō)主要包括以下幾種[14]:(1)氧合血紅蛋白的始動(dòng)作用;(2)內(nèi)皮素的增多;(3)一氧化氮的減少;(4)炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng);(5)細(xì)胞凋亡機(jī)制等。隨著對(duì)CVS機(jī)制研究的不斷深入,治療方法和理念也在不斷發(fā)展。目前臨床上應(yīng)用較為廣泛的包括:(1)“3H”療法即“高血壓、高血容量和高稀釋度”;(2) Ca2+通道阻滯劑如尼莫地平等;(3)皮質(zhì)類固醇;(4)免疫抑制劑如環(huán)孢霉素等;(5)他汀類藥物;(6)手術(shù)清除顱內(nèi)積血和釋放血性腦脊液;(7)球囊成形術(shù)等。但是迄今為止,更合理且更確切的治療CVS的方案仍有待進(jìn)一步探索。
2 動(dòng)脈瘤形態(tài)學(xué)因素
2.1 動(dòng)脈瘤直徑、瘤頸寬度和形狀 動(dòng)脈瘤直徑是指瘤頂部與瘤頸平面的最大垂直距離,作為臨床上較為直觀和容易獲得的形態(tài)學(xué)參數(shù),目前其主要應(yīng)用于評(píng)估破裂風(fēng)險(xiǎn)。國(guó) 際 未 破 裂 顱 內(nèi) 動(dòng) 脈 瘤 研究(international study of unruptured intracranial aneurysms,ISUIA)指出,直徑lt;7 mm的顱內(nèi)動(dòng)脈瘤具有較低的破裂風(fēng)險(xiǎn)。然而,關(guān)于動(dòng)脈瘤直徑與介入治療后患者預(yù)后的關(guān)系則常常被忽視。李斐等[15]的研究證實(shí),動(dòng)脈瘤瘤體直徑gt;10 mm是血管內(nèi)治療ACoAAs發(fā)生腦缺血的危險(xiǎn)因素;Choi等[16]在一項(xiàng)大樣本的血管內(nèi)治療研究中發(fā)現(xiàn),在破裂ACoAAs組中,直徑較大者具有更高的預(yù)后不良和再?gòu)?fù)發(fā)率。這可能是由于直徑較大的ACoAAs發(fā)生破裂出血后,往往出血洶涌,同時(shí)其解剖位置毗鄰視交叉、胼胝體等重要結(jié)構(gòu),因而病情進(jìn)展較快,更易產(chǎn)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。然而對(duì)于介入手術(shù)而言,小型動(dòng)脈瘤(直徑lt;5 mm)的技術(shù)難度更大。特別是對(duì)于前交通動(dòng)脈而言,由于其路徑迂曲遙遠(yuǎn),術(shù)中微導(dǎo)絲和微導(dǎo)管張力難以控制,在栓塞小型動(dòng)脈瘤時(shí)容易發(fā)生“跳躍式前進(jìn)”而刺破動(dòng)脈瘤壁,既往已有研究證實(shí)較小直徑是栓塞ACoAAs時(shí)發(fā)生再破裂和遠(yuǎn)期預(yù)后不良的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[17]。隨著介入治療技術(shù)的發(fā)展,如中間通路導(dǎo)管的普及和支架輔助技術(shù)的成熟,栓塞治療小型ACoAAs的風(fēng)險(xiǎn)正日趨降低。
瘤頸寬度主要影響介入治療方式。寬頸動(dòng)脈瘤通常定義為瘤體/瘤頸lt;2 mm或瘤頸gt;4 mm的動(dòng)脈瘤,此類動(dòng)脈瘤由于瘤頸過(guò)寬可能存在彈簧圈“逃逸”,因此不宜行單純彈簧圈栓塞。Huang等[18]在一項(xiàng)包含658例患者的大樣本研究證實(shí),寬頸動(dòng)脈瘤栓塞術(shù)后患者遠(yuǎn)期預(yù)后不良的風(fēng)險(xiǎn)高于非寬頸動(dòng)脈瘤,并且術(shù)后復(fù)發(fā)率顯著增高。不規(guī)則的動(dòng)脈瘤形狀會(huì)導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)的紊亂,使其成為動(dòng)脈瘤破裂的潛在因素并可能增加介入術(shù)中再破裂的風(fēng)險(xiǎn)。然而,在一項(xiàng)針對(duì)破裂ACoAAs的研究中,F(xiàn)an等[19]沒(méi)有觀察到術(shù)中再發(fā)破裂事件和不規(guī)則形狀之間有顯著的相關(guān)性。這說(shuō)明隨著介入治療技術(shù)的發(fā)展,如中間通路導(dǎo)管的普及和球囊以及支架輔助技術(shù)的成熟,栓塞治療復(fù)雜形狀的小型和寬頸ACoAAs的風(fēng)險(xiǎn)正日趨降低,因而僅憑傳統(tǒng)的動(dòng)脈瘤形態(tài)學(xué)參數(shù)預(yù)測(cè)破裂ACoAAs患者的栓塞術(shù)后并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)是不全面、不準(zhǔn)確的。
2.2 AR值 AR值的定義為動(dòng)脈瘤瘤體長(zhǎng)度與頸寬的比值,它反映了動(dòng)脈瘤的形狀特點(diǎn)。近些年來(lái),隨著血流動(dòng)力學(xué)的不斷進(jìn)展,AR值被越來(lái)越多地應(yīng)用于ACoAAs的研究。既往一項(xiàng)針對(duì)破裂ACoAAs介入手術(shù)并發(fā)癥的研究中,術(shù)中再破裂組的AR值顯著增高,閾值為0.899[7]。這可能是由于高AR值引起的復(fù)雜多變的壁面切應(yīng)力變化,這種變化會(huì)抑制內(nèi)皮細(xì)胞的增殖并促進(jìn)其凋亡,它還可能與動(dòng)脈粥樣硬化病變和彈性蛋白的降解有關(guān),從而削弱動(dòng)脈瘤壁,增加其術(shù)中破裂風(fēng)險(xiǎn)[20]。此外,為了分析不同AR值的血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn),Darkwah等[21]構(gòu)建了多種ACoAAs模型,他發(fā)現(xiàn)隨著AR值的增高,動(dòng)脈瘤內(nèi)的血液流速逐漸減緩,更易形成局限性渦流,促進(jìn)血液淤滯形成瘤腔內(nèi)血栓,一方面誘導(dǎo)瘤壁的缺氧和炎癥反應(yīng),使其更易溶解和破裂,增加手術(shù)操作過(guò)程中的破裂風(fēng)險(xiǎn);另一方面,在血管內(nèi)治療時(shí),瘤腔內(nèi)的血栓在機(jī)械外力的作用下,如受到彈簧圈的推擠時(shí),容易發(fā)生血栓的逃逸,增加遠(yuǎn)端血管栓塞和術(shù)后缺血性并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。然而,目前關(guān)于AR值的研究尚存在諸多局限性,比如對(duì)AR值的計(jì)算方法暫無(wú)確切和統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn),此外,不同的測(cè)量方式如二維平面數(shù)據(jù)和三維重建數(shù)據(jù)也會(huì)導(dǎo)致不同中心對(duì)AR值研究結(jié)果的偏倚。
2.3 血流角度和動(dòng)脈瘤方向 血流角度是指經(jīng)過(guò)瘤頸中點(diǎn)的最長(zhǎng)直徑與載瘤動(dòng)脈的長(zhǎng)徑所形成的夾角,它主要反映了進(jìn)入動(dòng)脈瘤內(nèi)的血流速度和血流角度,以及對(duì)血流對(duì)瘤壁的側(cè)面切應(yīng)力,尤其適用于ACoAAs等血管分叉處動(dòng)脈瘤的研究。Ma等[22]在研究ACoAAs的血流角度時(shí)發(fā)現(xiàn),破裂ACoAAs具有顯著更大的血流夾角,提示其在預(yù)測(cè)動(dòng)脈瘤破裂風(fēng)險(xiǎn)時(shí)的重要價(jià)值。在描述ACoAAs的方向時(shí),臨床上主要包括向前型、向上型、向后型、向下型、中間型和一側(cè)型。一項(xiàng)對(duì)破裂ACoAAs的研究發(fā)現(xiàn),指向前方是其再發(fā)破裂的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[23]。在血管內(nèi)栓塞治療中,血流角度和動(dòng)脈瘤指向與手術(shù)療效密切相關(guān)。如血流角度呈銳角,即微導(dǎo)絲和微導(dǎo)管要通過(guò)急劇的轉(zhuǎn)折才能到達(dá)動(dòng)脈瘤腔內(nèi),不僅增加了塑形的難度,也容易導(dǎo)致到位困難,增加術(shù)中并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn);對(duì)于指向上方的動(dòng)脈瘤而言,術(shù)中瘤頸與載瘤動(dòng)脈、載瘤動(dòng)脈與頸內(nèi)動(dòng)脈血管不在同一平面且方向相反,因此難以確保術(shù)中微導(dǎo)管頭端的穩(wěn)定性,彈簧圈容易脫落入載瘤動(dòng)脈影響正常血流。此外,據(jù)統(tǒng)計(jì)指向上方的ACoAAs栓塞術(shù)中使用支架輔助技術(shù)的比例明顯高于指向下方,這可能會(huì)導(dǎo)致其在破裂急性期內(nèi)的手術(shù)并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)增高[24]。
2.4 大腦前動(dòng)脈血管構(gòu)象 前交通復(fù)合體區(qū)域血管變異較多,其中以單側(cè)大腦前動(dòng)脈A1段優(yōu)勢(shì)征最為常見(jiàn)?;仡櫦韧墨I(xiàn),一般將A1段血管構(gòu)象分為三種情況,即優(yōu)勢(shì)型、對(duì)稱型和完整型,A1段血管發(fā)育不良或缺如的血管模式已經(jīng)占所有腦血管造影患者的10%,且該種類型血管被認(rèn)為與ACoAAs的形成密切相關(guān)[25]。若一側(cè)A1段血管發(fā)育不良,由于雙側(cè)A2血流均由對(duì)側(cè)A1發(fā)出,且動(dòng)脈瘤位于優(yōu)勢(shì)供血側(cè)的A1、A2和前交通動(dòng)脈之間,而Heubner回返動(dòng)脈和下丘腦動(dòng)脈也常從優(yōu)勢(shì)側(cè)A1附近發(fā)出。因此在行栓塞治療時(shí),穿支事件的風(fēng)險(xiǎn)不容忽視;此外,應(yīng)特別注意保護(hù)載瘤動(dòng)脈通暢,對(duì)于寬頸的累及雙側(cè)A2的ACoAAs而言,追求致密栓塞無(wú)疑會(huì)增加手術(shù)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。到目前為止,關(guān)于大腦前動(dòng)脈構(gòu)象與手術(shù)并發(fā)癥的研究相對(duì)匱乏,究其原因可能在于對(duì)單側(cè)A1優(yōu)勢(shì)的衡量尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn):如兩側(cè)A1段直徑相差gt;33%、一側(cè)A1段直徑lt;1 mm等,評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)的不同導(dǎo)致各個(gè)研究之間的可比性降低,目前亟須統(tǒng)一、規(guī)范的研究標(biāo)準(zhǔn)以開(kāi)展相關(guān)臨床研究。
3 治療因素
3.1 手術(shù)時(shí)機(jī) 對(duì)于低級(jí)別(Hunt-Hess分級(jí)為ⅠⅡ級(jí))的SAH患者而言,根據(jù)目前臨床指南推薦,早期行介入手術(shù)治療可以減少術(shù)后并發(fā)癥和改善預(yù)后[26]。在此前的一項(xiàng)針對(duì)血管內(nèi)治療手術(shù)時(shí)機(jī)與患者預(yù)后關(guān)系的研究中,對(duì)Hunt-Hess ⅠⅡ級(jí)的破裂ACoAAs患者行早期干預(yù)(3天內(nèi))可以顯著減少術(shù)后腦血管痙攣等并發(fā)癥的發(fā)生[9]。然而,由于高分級(jí)患者的治療經(jīng)驗(yàn)及臨床數(shù)據(jù)均較低級(jí)別患者欠缺,因此對(duì)于介入治療此類患者目前仍沒(méi)有統(tǒng)一的治療指導(dǎo)規(guī)范,特別是手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇目前還存在較多爭(zhēng)議。有研究主張應(yīng)在入院后暫行保守治療,待病情穩(wěn)定再行晚期手術(shù)治療。這是由于高級(jí)別ACoAAs破裂出血患者急性發(fā)病時(shí)往往出血量較大,出現(xiàn)明顯的顱內(nèi)壓增高和腦組織腫脹,合并有嚴(yán)重的意識(shí)障礙,同時(shí)該部位嚴(yán)重的腦血管痙攣常導(dǎo)致丘腦等重要部位缺血,手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)極高。此類患者在經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的內(nèi)科保守治療后往往意識(shí)狀態(tài)和神經(jīng)功能可以得到不同程度改善,從而增加手術(shù)成功率。然而,期間再次破裂出血的巨大風(fēng)險(xiǎn)是導(dǎo)致這部分患者死亡的重要原因。而Weir等[27]在一項(xiàng)早期介入治療高級(jí)別SAH患者的研究中發(fā)現(xiàn),只有約30%的患者預(yù)后良好。因此,在臨床實(shí)踐中,應(yīng)充分對(duì)ACoAAs破裂患者的狀態(tài)和病情進(jìn)行全面評(píng)估,綜合考慮再出血、嚴(yán)重血管痙攣梗死、腦疝等風(fēng)險(xiǎn)后選擇個(gè)體化的治療時(shí)機(jī)。
3.2 介入治療技術(shù)
3.2.1 單純彈簧圈栓塞技術(shù) 單純彈簧圈填塞技術(shù)是顱內(nèi)動(dòng)脈介入治療中最早和最經(jīng)典的技術(shù),彈簧圈材料從最初的點(diǎn)解脫裸圈發(fā)展至表面修飾彈簧圈、水凝膠彈簧圈、放射性彈簧圈等,其目的是進(jìn)一步提高填塞率和降低遠(yuǎn)期復(fù)發(fā)率。單純彈簧圈栓塞技術(shù)在治療破裂ACoAAs時(shí)最主要的優(yōu)勢(shì)在于其可以簡(jiǎn)化手術(shù)操作步驟,降低栓塞難度和減少操作時(shí)間,同時(shí)避免了出血急性期的抗血小板藥物的使用。但是,其應(yīng)用具有局限性,對(duì)于寬頸和復(fù)雜形狀的ACoAAs而言,其往往難以實(shí)現(xiàn)致密栓塞;若彈簧圈尺寸選擇不合理,或微導(dǎo)管未能做到準(zhǔn)確塑形,術(shù)中有可能出現(xiàn)彈簧圈逃逸導(dǎo)致血栓性并發(fā)癥,雖然“雙微導(dǎo)管技術(shù)”“吊腳樓技術(shù)”等為了實(shí)現(xiàn)動(dòng)脈瘤破裂急性期單純彈簧圈治療的技術(shù)和理念不斷提出,但是其存在應(yīng)用的局限性,且對(duì)臨床經(jīng)驗(yàn)和手術(shù)能力要求較高,因而難以普及。
3.2.2 支架輔助栓塞技術(shù) 支架輔助栓塞技術(shù)的出現(xiàn)和發(fā)展擴(kuò)寬了顱內(nèi)動(dòng)脈瘤血管內(nèi)治療的適應(yīng)證,并廣泛應(yīng)用于臨床。其優(yōu)勢(shì)在于:(1)對(duì)彈簧圈起支撐作用,保護(hù)載瘤動(dòng)脈;(2)提高致密栓塞率,降低遠(yuǎn)期復(fù)發(fā);(3)促進(jìn)瘤頸處內(nèi)皮化,重塑瘤頸。之前有關(guān)破裂ACoAAs的研究表明,與單純彈簧圈栓塞相比支架輔助技術(shù)具有更高的缺血性并發(fā)癥發(fā)生率[28],其常見(jiàn)原因包括:(1)術(shù)前并未進(jìn)行嚴(yán)格的雙抗準(zhǔn)備,因而支架置入后,血液容易在支架網(wǎng)籃上附著形成血栓,并促進(jìn)血管內(nèi)皮增生,導(dǎo)致支架內(nèi)血栓形成;(2) 基因的差異性導(dǎo)致患者自身存在抗血小板藥物抵抗;(3)前交通復(fù)合體處血管常見(jiàn)急劇的轉(zhuǎn)折以及支架本身的特性,導(dǎo)致支架釋放后打開(kāi)不暢、貼壁不良。雖然在破裂動(dòng)脈瘤患者中使用支架的安全性尚無(wú)統(tǒng)一的意見(jiàn),但支架輔助栓塞技術(shù)越來(lái)越多地被應(yīng)用于急性期ACoAAs的治療,為了盡可能降低手術(shù)相關(guān)的缺血風(fēng)險(xiǎn),術(shù)前應(yīng)該給予足夠負(fù)荷劑量的抗血小板治療,并于術(shù)中充分肝素化,必要時(shí)可局部泵注替羅非班;對(duì)于有條件的患者術(shù)前應(yīng)行血栓彈力圖檢查以了解血小板功能抑制情況;根據(jù)血管情況選擇合適尺寸和類型的支架,促進(jìn)支架充分貼壁;術(shù)中釋放支架時(shí)應(yīng)輕柔操作,避免損傷血管內(nèi)膜。
4 總 結(jié)
綜上所述,隨著血管內(nèi)治療技術(shù)的發(fā)展以及材料和理念的革新,其微創(chuàng)、安全的特性逐漸成為ACoAAs的重要治療方式和開(kāi)顱夾閉的有效替代方案。目前國(guó)內(nèi)外越來(lái)越多的大宗病例報(bào)道證實(shí),介入治療破裂ACoAAs具有較高的手術(shù)成功率并可以改善患者預(yù)后。盡管如此,對(duì)于ACoAAs破裂所致SAH患者的介入治療仍存在術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn),所以早期識(shí)別并盡可能規(guī)避可能導(dǎo)致手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和預(yù)后不良的危險(xiǎn)因素,規(guī)范介入治療方案和操作步驟,已經(jīng)成為神經(jīng)外科臨床工作的重點(diǎn)。目前絕大多數(shù)相關(guān)研究均為回顧性報(bào)道,尚無(wú)有效的研究證據(jù)能明確地揭示并發(fā)癥發(fā)生的確切危險(xiǎn)因素,有待今后開(kāi)展多中心前瞻性的研究,從多方面、多角度為臨床醫(yī)生識(shí)別和規(guī)避手術(shù)并發(fā)癥提供理論依據(jù)。
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