中藥多糖對心肌缺血再灌注損傷的保護作用研究

［摘" 要］" 心肌缺血再灌注損傷（MIRI）是缺血性心臟病中常見的病理生理過程，是加重心肌損傷的重要原因，在老年人群中極為常見。它不僅危害老年人的健康，同時也給社會帶來很大壓力與經(jīng)濟負擔(dān)。多糖是一種廣泛存在于動物、植物和微生物中的天然大分子，是有益于人體健康的高活性物質(zhì)。其中，利用現(xiàn)代科技手段從中藥中提取出來的多糖，因其安全高效而廣泛應(yīng)用于醫(yī)藥領(lǐng)域，且在改善多種心血管疾病過程中扮演了重要角色。本文對中藥多糖在MIRI中的作用及機制作一綜述，為進一步開展老年心血管疾病的治療提供更詳盡的資料。

［關(guān)鍵詞］" 多糖；缺血性心臟??；心肌缺血再灌注損傷"" doi：10.3969/j.issn.1674-7593.2025.01.022

收稿日期：2024-07-03 "修回日期：2024-08-18" 錄用日期：2024-08-19

*通信作者：張麗嬌，電子郵箱16604259@qq.com

Research progress on protective effect of polysaccharide from traditional Chinese medicine on myocardial ischemia-reperfusion injury

Sun Qian1，F(xiàn)ei Hongtian2，Zhao Siqi3，Zhang Lijiao1*，F(xiàn)ei Rui2，3

1College of Life Science， Changchun Normal University， Changchun" 130032;2College of Basic Medical Sciences， Jilin University， Changchun" 130021;3Xinmin District， China-Japan Union Hospital of Jilin University， Changchun" 130021

**Corresponding author：Zhang Lijiao， email：16604259@qq.com" ［Abstract］" Myocardial ischemia-reperfusion injury （MIRI） is a prevalent pathophysiological process associated with ischemic heart disease and significantly exacerbates myocardial damage， particularly in the elderly population.This condition not only poses serious risks to individual health but also brings creates substantial societal and economic burdens.Polysaccharides， natural macromolecule found in animals， plants and microorganisms， serve as active substance that confer various health benefits.Among these， polysaccharides extracted from traditional Chinese medicine（TCM） through modern scientific techniques have gained prominence in the medical field due to their safety and high efficiency， playing a vital role in the management of various cardiovascular diseases.This paper， provides a comprehensive review of the role and mechanisms of TCM-derived polysaccharide in MIRI， aiming to furnish valuable insights for the future treatment of cardiovascular diseases in the elderly.

［Key words］" Polysaccharide; Ischemic heart disease; Myocardial ischemia-reperfusion injury

近年來，人口老齡化已成為全球性的嚴重問題，這對老年醫(yī)學(xué)和社會都構(gòu)成了嚴峻挑戰(zhàn)。自2000年以來，我國也正式步入人口老齡化階段［1］。各種類型老年病的發(fā)病率也在逐漸增加，其中，心肌缺血性疾病是老年人群常見的心血管疾病，且患病率隨著年齡增長而不斷升高。作為一種慢性長期性疾病，心血管疾病給患者造成嚴重的身體及心理壓力，同時也給患者家庭、社會乃至國家造成負擔(dān)。

心肌缺血是指由于心臟的血液灌注量及供氧量不能滿足心肌正常需求所導(dǎo)致的心肌能量代謝紊亂，進而無法維持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)，老年人群常見。這是因為，隨著年齡的增長，血管壁逐漸硬化，彈性顯著降低，從而加劇動脈粥樣硬化進程，使血壓逐漸上升；同時，由于毛細血管的數(shù)量減少，也導(dǎo)致血液循環(huán)速度減慢，最終誘發(fā)心肌缺血。盡管采用溶栓術(shù)、冠狀動脈搭橋術(shù)、體外循環(huán)等心臟外科手術(shù)可短時間內(nèi)重建血液循環(huán)，恢復(fù)氧的正常供應(yīng)，然而組織細胞缺血并試圖重建血液循環(huán)后，如果未能有效恢復(fù)或緩解缺血對組織細胞的損害，則可能加劇損傷，即心肌缺血再灌注損傷（Myocardial ischemia-reperfusion injury， MIRI）［2］。甚至也可導(dǎo)致心肌細胞的不可逆損傷［3］。表現(xiàn)為心功能下降、心律失常，甚至可能引發(fā)出血性壞死等嚴重后果，這也是當(dāng)前心臟介入治療術(shù)后的嚴重并發(fā)癥。因此，深入研究MIRI的發(fā)生機制及預(yù)防MIRI對于防治缺血性心臟病具有重要意義。

我國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)經(jīng)過幾千年的發(fā)展，已形成了以天然藥物為基礎(chǔ)的診療系統(tǒng)。其中，中藥多糖因具有多靶點、多效作用、療效顯著且副作用小的特點，在防治心肌缺血缺氧損傷中備受關(guān)注［4］。本文綜述了MIRI的主要病理生理機制及中藥多糖在MIRI中的作用，以期為心血管疾病的治療提供系統(tǒng)資料和新思路。

1" MIRI的主要病理生理機制

MIRI的主要病理生理機制包括：氧化應(yīng)激、炎癥、鈣超載、能量代謝障礙及細胞凋亡等［5］。

在氧化應(yīng)激方面，由于在MIRI過程中，線粒體功能受到損害，使氧化還原過程受阻，導(dǎo)致氧以羥自由基、過氧化氫以及超氧陰離子自由基等多種氧化性極強的反應(yīng)活性氧（Reactive oxygen species，ROS）形式存在，通過直接攻擊細胞膜和蛋白質(zhì)，或者間接激活促凋亡途徑，對細胞造成損害和凋亡，進而加劇對缺血心肌的損害［6］。在正常情況下，機體的氧化和抗氧化機制處于動態(tài)平衡，其中抗氧化劑發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。

在炎癥方面，由于MIRI，細胞壞死產(chǎn)生的碎片及代謝產(chǎn)物等炎癥觸發(fā)因子的積聚，會引發(fā)大量炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α（Tumor necrosis factor alpha，TNF-α）、白細胞介素-1β（Interleukin 1 beta，IL-1β）和白細胞介素-6（Interleukin 6，IL-6）的釋放，進而觸發(fā)炎癥反應(yīng)。在MIRI的發(fā)病機制中，炎癥反應(yīng)貫穿整個過程，適度的炎癥反應(yīng)能積極參與并促進組織損傷的修復(fù)過程，然而，當(dāng)炎癥反應(yīng)過度時，會引發(fā)嚴重的功能障礙，對機體造成不利影響。

在鈣超載方面，由于Ca2+作為生物體內(nèi)普遍存在的第二信使，對于維持細胞內(nèi)、外的離子平衡至關(guān)重要，當(dāng)細胞面臨氧化應(yīng)激時，細胞膜受損，Ca2+異常流入，進而引發(fā)鈣超載。它是引起心肌細胞損傷和功能障礙的主要原因之一，與MIRI的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。在正常生理狀態(tài)下，細胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+濃度約維持在10-3 mol/L，而當(dāng)心肌細胞經(jīng)歷MIRI時，Ca2+向線粒體內(nèi)異常轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致線粒體內(nèi)Ca2+濃度上升，從而干擾其氧化磷酸化過程使ATP的合成減少，引發(fā)細胞內(nèi)能量的急劇下降。另外，Ca2+濃度的升高會激活脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2，從而加劇心肌纖維的過度收縮，導(dǎo)致心臟在收縮和舒張過程中的功能受損［7］。

在能量代謝障礙方面，線粒體是維持機體能量供應(yīng)的重要細胞器，其氧化磷酸化產(chǎn)生的三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate， ATP）可為機體提供大量能量，而再灌注過程中ATP合成減少和線粒體受損是能量代謝障礙的主要原因［8］。這是因為，缺血狀態(tài)會干擾線粒體的正常功能，導(dǎo)致氧化磷酸化過程中斷，進而引發(fā)心肌中的ATP和磷酸肌酸迅速減少，非磷酸化的過量腺嘌呤積累，再去合成為ATP的過程，會消耗更多的能量，從而導(dǎo)致能量供應(yīng)不足［9］。而再灌注后，由于心肌中合成高能磷酸化合物的原料不足，導(dǎo)致線粒體能量代謝受損，影響心臟功能恢復(fù)［10］。

在細胞凋亡方面，細胞凋亡被認為是MIRI介導(dǎo)細胞程序性死亡的主要方式。這一過程的關(guān)鍵機制之一涉及核苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域富含亮氨酸重復(fù)序列的受體家族含pyrin結(jié)構(gòu)域的蛋白3 （Nucleotide-binding oligomeric domain leucine-rich repeat- containing receptors family pyrin domain-containing protein 3， NLRP3）和含半胱氨酸的天冬氨酸特異性蛋白水解酶1（Cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）的參與，它們介導(dǎo)的炎癥細胞死亡與Caspase-8/9介導(dǎo)的經(jīng)典凋亡途徑形成競爭，共同誘導(dǎo)細胞凋亡的發(fā)生［11］。

2" 中藥多糖在MIRI中的作用

多糖作為中藥的重要組成部分，在傳統(tǒng)中醫(yī)療法中扮演著重要角色。它是由10個或10個以上的單糖通過糖苷鍵連接組成的生物大分子，常用通式（C6H10O5）n表示。中藥多糖制劑，如黃芪多糖注射液、茯苓多糖注射液和人參多糖口服液在臨床心血管疾病的治療上得到了廣泛使用［12］。近年來，中藥多糖在防治MIRI方面也取得了很多成果，其可能機制涉及抗氧化應(yīng)激、減輕炎癥反應(yīng)、降低鈣超載、改善能量代謝障礙、防止細胞凋亡等方面。

2.1" 中藥多糖通過抗氧化應(yīng)激防治MIRI

超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）是生物體內(nèi)一種極其關(guān)鍵的抗氧化酶，分布廣泛，可通過消除超氧陰離子來保護細胞免受氧化應(yīng)激損害。谷胱甘肽過氧化物酶（Glutathione peroxi-dase，GSH-Px）是機體內(nèi)廣泛存在的另一種重要抗氧化酶，其主要功能是催化還原型谷胱甘肽（Glutathione，GSH）與過氧化氫（H2O2）反應(yīng)，將其轉(zhuǎn)化為氧化型谷胱甘肽—GSSG和水［13］。這一過程不僅有效地將有害的過氧化物轉(zhuǎn)化為無害的羥基化合物，還促進了H2O2的分解，生成水和氧氣，從而有效保護細胞免受氧化損傷，確保細胞結(jié)構(gòu)和功能的完整性。另外，丙二醛（Malondial-dehyde，MDA）作為脂質(zhì)過氧化的一種產(chǎn)物，可間接反映脂質(zhì)過氧化程度，進而成為評估細胞氧化損傷程度的一個重要指標［14］。枇杷多糖可通過增加SOD和 GSH-Px 活性并降低MDA水平減輕缺血再灌注（Ischemia/Reperfusion，I/R）小鼠的心肌缺氧損傷

［15］。丹參根中的一種水溶性丹參多糖1（Salvia miltiorrhiza polysaccharide 1，SMP1），可顯著降低大鼠心肌組織中的MDA含量，升高SOD水平，表明SMP1可通過改善氧化應(yīng)激實現(xiàn)對大鼠MIRI的保護作用［16］。麥冬多糖可對異丙腎上腺素誘導(dǎo)的大鼠MIRI具有保護作用，能夠顯著降低心肌標志酶（AST、LDH、CK和CK-MB）的血清水平，提高血清和心肌組織中SOD、GSH-Px和過氧化氫酶（Catalase，CAT）的活性，降低MDA的含量，從而保護心臟功能［17］。

2.2" 中藥多糖通過抑制炎癥反應(yīng)防治MIRI

MIRI過程中產(chǎn)生的大量ROS可破壞血管內(nèi)皮細胞，刺激TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子釋放，引發(fā)炎癥反應(yīng)，而多糖在抗炎領(lǐng)域的應(yīng)用和效果已被廣泛報道。研究發(fā)現(xiàn)，川芎多糖以劑量依賴方式抑制MIRI大鼠心肌組織的TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高［18］。黃芪多糖能通過磷酸化p38絲裂原活化蛋白激酶（Phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase，p-p38MAPK）信號通路降低與其相關(guān)的下游炎癥因子，如：TNF-α和核轉(zhuǎn)錄因子-κB（Nuclear factor kappa B， NF-κB）的表達，從而減輕MIRI［19］。當(dāng)歸多糖能通過抑制Toll樣受體4（Toll-like receptor 4，TLR4） /NF-κB信號通路抑制炎癥反應(yīng)，降低心肌細胞中TNF-α、IL-6、IL-1β等炎癥因子的表達，并通過上調(diào)抗凋亡蛋白B淋巴細胞瘤-2 （B-cell lymphoma-2， Bcl-2）的表達和下調(diào)促凋亡蛋白Bcl-2關(guān)聯(lián)X蛋白（Bcl-2 associated X protein， Bax）的表達抑制心肌細胞凋亡及TLR4/NF-κB通路蛋白，如TLR4、磷酸化的NF-κB亞基之一p-p65、磷酸化核因子κB抑制蛋白α（Phospho-inhibitory subunit of nuclear factor kappa B α，p-IκBα）的表達［20］。

2.3" 中藥多糖通過抑制鈣超載防治MIRI

越來越多的研究證實，多糖在調(diào)控Ca2+濃度，防止鈣超載，保護心肌缺氧損傷方面有重要作用。通過研究黃芪多糖對缺氧/復(fù)氧人心肌細胞的線粒體通透性轉(zhuǎn)化孔（Mitochondrial permeability transition pore， mPTP）的開放作用機制，發(fā)現(xiàn)黃芪多糖可通過減輕鈣超載及保護膜電位水平，抑制mPTP的過度開放，從而減輕MIRI對線粒體膜結(jié)構(gòu)的破壞，保護線粒體功能［21］。山茱萸多糖可上調(diào)肌漿網(wǎng)/內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣-ATP酶2a（Sarcoendoplasmic reticulum calcium ATPase，SERCA2a）的轉(zhuǎn)錄，增加肌漿網(wǎng)對鈣的攝取，減輕再灌注后細胞內(nèi)鈣超載，改善心肌收縮和舒張功能，表明山茱萸多糖能通過上調(diào)SERCA2a的表達減輕細胞內(nèi)的鈣超載，保護MIRI［22］。

2.4" 中藥多糖通過緩解能量代謝障礙防治MIRI

當(dāng)歸多糖能穩(wěn)定大鼠心肌細胞（H9C2）的線粒體膜電位，減少乳酸脫氫酶的釋放，抑制由缺氧/復(fù)氧引起的心肌細胞能量代謝障礙，保護MIRI［23］。馬齒莧多糖能增加再灌注30 min內(nèi)的心肌組織冠脈流量，升高ATP和腺苷含量，改善SOD活性，降低心肌組織中的乙酰輔酶A/輔酶A（Acetyl coenzyme A/ Coenzyme A，AcCoA/CoA）比值及乳酸脫氫酶和MDA含量，且呈一定的濃度依賴性，表明馬齒莧多糖可通過調(diào)節(jié)大鼠心肌組織的能量代謝緩解MIRI，改善心肌功能［24］。

2.5" 中藥多糖通過抑制細胞凋亡防治MIRI

枸杞多糖可顯著增加MIRI誘導(dǎo)的末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的脫氧尿嘧啶核苷三磷酸缺口末端標記法（Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated deoxyuridine triphosphatate nick end labeling， TUNEL）標記的陽性細胞數(shù)量，降低Caspase-3和Caspase-9及上調(diào)G蛋白偶聯(lián)受體激酶2的表達水平，表明枸杞多糖可通過抑制心肌細胞凋亡保護MIRI［25］。阿里紅多糖可顯著降低MIRI大鼠心肌組織的Caspase-3的表達量，升高Bcl-2表達量，表明阿里紅多糖可通過抗凋亡作用減輕大鼠的MIRI［26］。

p65也被稱為 RelA，是構(gòu)成 NF-κB轉(zhuǎn)錄因子家族的五種成分之一，在NF-κB信號通路及其下游反應(yīng)中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用，它可通過增加NF-κB抑制蛋白（Inhibitor of NF-κB， I-κb）的表達，改善心肌微血管內(nèi)皮細胞損傷，并保護心肌缺血期間氧化損傷作用。黃芪多糖可通過磷脂酰肌醇3激酶/絲氨酸/蘇氨酸激酶/內(nèi)皮型一氧化氮合酶（Phosphoinositide 3-kinase/ Serine/Threonine kinase/Endothelial nitric oxide synthase， PI3K/Akt/eNOS）信號通路抑制缺氧/復(fù)氧大鼠心肌微血管內(nèi)皮細胞凋亡，改善MIRI引起的心肌組織形態(tài)學(xué)改變，減少心肌梗死面積，降低p65的表達。

3" 展望

當(dāng)前，中藥多糖對MIRI的保護作用已成為心血管疾病研究中備受關(guān)注的領(lǐng)域。然而，目前應(yīng)用的多糖藥物仍以多糖或糖蛋白為原料，其結(jié)構(gòu)和成分不十分清楚，從而限制了其進一步開發(fā)和應(yīng)用。展望未來，研究者可從以下幾個方面進行深入探索：①中藥多糖在基因表達和細胞信號傳導(dǎo)中的作用，以揭示其對MIRI的保護機制；②通過大規(guī)模的臨床試驗和研究，全面評估中藥多糖在MIRI治療中的療效，從而具體指導(dǎo)中藥多糖的臨床轉(zhuǎn)化，推動其從實驗室走向臨床；③注重中藥多糖的提取純化技術(shù)和劑型研發(fā)，以提高純度和穩(wěn)定性，尋找更方便和有效的針對老年群體特殊生理和病理情況的給藥方式，提高生物利用度，確保其個性化和綜合治療策略的實施。

總之，中藥多糖對MIRI的防治，研究空間廣闊。通過深入的機制研究、大規(guī)模的臨床試驗以及提取純化技術(shù)的不斷完善，有望更全面、深入地認識中藥多糖在MIRI保護中的作用，為防治MIRI提供新思路和方法。

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