NLRP3炎性小體聯(lián)合miR-126評(píng)估急性心肌梗死急診PCI術(shù)后病人心室重構(gòu)的臨床價(jià)值

摘要" 目的：探討血清苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）炎性小體和微小RNA-126（miR-126）聯(lián)合檢測(cè)對(duì)急性心肌梗死（AMI）病人急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)價(jià)值。方法：選取2021年1月—2022年9月在海安市人民醫(yī)院接受急診PCI術(shù)治療的AMI病人150例作為觀察組，根據(jù)心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）評(píng)分分為低危組（56例）、中危組（51例）和高危組（43例），根據(jù)隨訪6個(gè)月時(shí)的左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI）分為心室非重構(gòu)組（108例）和心室重構(gòu)組（42例）；選擇同期體檢的70名健康志愿者作為對(duì)照組。測(cè)定血清NLRP3炎性小體和miR-126表達(dá)水平，彩超檢測(cè)觀察組心室重構(gòu)指標(biāo)。比較觀察組和對(duì)照組以及觀察組各亞組血清NLRP3炎性小體和miR-126表達(dá)水平，心室重構(gòu)指標(biāo)；采用Pearson分析血清NLRP3炎性小體和miR-126表達(dá)水平與心室重構(gòu)指標(biāo)的相關(guān)性；繪制受試者工作特征曲線（ROC），分析血清NLRP3炎性小體和miR-126聯(lián)合檢測(cè)評(píng)估效能。結(jié)果：觀察組血清NLRP3炎性小體水平高于對(duì)照組，miR-126低于對(duì)照組（P＜0.05）。高危組血清NLRP3炎性小體水平高于中危組和低危亞組，中危組高于低危組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；高危亞組miR-126低于中危亞組和低危亞組，中危亞組低于低危亞組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；心室重構(gòu)組血清NLRP3炎性小體水平高于心室非重構(gòu)組，miR-126低于心室非重構(gòu)組（P＜0.05）；心室重構(gòu)組的左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）和左心室舒張末期容積（LVEDV）均高于心室非重構(gòu)組（P＜0.05）。Pearson分析顯示，AMI病人急診PCI術(shù)后病人的NLRP3炎性小體表達(dá)水平與左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和左心室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01），與左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）呈正相關(guān)（P＜0.01）；miR-126水平與LVEF、LVRI呈正相關(guān)（P＜0.01），與LVMI呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01）。ROC曲線顯示，NLRP3和miR-126水平聯(lián)合檢測(cè)評(píng)估心室重構(gòu)的曲線下面積（AUC）、敏感度和特異度高于單項(xiàng)檢測(cè)的效能（P＜0.01）。 結(jié)論：血清NLRP3炎癥小體和miR-126表達(dá)水平聯(lián)合檢測(cè)對(duì)AMI行PCI術(shù)后心室重構(gòu)的臨床評(píng)估價(jià)值較高。

關(guān)鍵詞" 急性心肌梗死；心室重構(gòu)；苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3炎性小體，NLRP3；微小RNA-126

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.23.023

急性心肌梗死（AMI）是一種因冠狀動(dòng)脈閉塞所致的心肌細(xì)胞壞死的心血管常見(jiàn)疾病，目前多采用急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)進(jìn)行治療，在短時(shí)間內(nèi)疏通閉塞的冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)病人心肌血流灌注，抑制心肌細(xì)胞壞死，改善疾病預(yù)后［1］。但研究發(fā)現(xiàn)，AMI病人急診PCI術(shù)后心室重構(gòu)事件的發(fā)生率較高，高達(dá)29.3%～35.9%，心室重構(gòu)的發(fā)生阻礙病人康復(fù)進(jìn)程，且可誘發(fā)心力衰竭，直接影響病人生命質(zhì)量［2-3］，因此，探討AMI病人急診PCI術(shù)后心室重構(gòu)的發(fā)生機(jī)制，早期預(yù)測(cè)心室重構(gòu)具有重要的意義。苷酸結(jié)合寡聚化結(jié)構(gòu)域樣受體蛋白3（NLRP3）炎性小體是胞質(zhì)中多類蛋白質(zhì)構(gòu)成的炎癥小體的主要成員，在中性粒細(xì)胞和多核細(xì)胞等多種組織細(xì)胞中表達(dá)，與炎癥反應(yīng)密切相關(guān)［4］；微小RNA（miR）是具有高組織性、特異性和穩(wěn)定性的

基金項(xiàng)目" 南通市科技計(jì)劃項(xiàng)目（No.MSZ18041）

作者單位" 1.海安市人民醫(yī)院（江蘇海安 226600），E-mail：lianhuajs985@163.com；2.南通市第三人民醫(yī)院

引用信息" 沈連華，周果，崔楊慧.NLRP3炎性小體聯(lián)合miR-126評(píng)估急性心肌梗死急診PCI術(shù)后病人心室重構(gòu)的臨床價(jià)值［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（23）：4357-4361.

內(nèi)源性非編碼調(diào)節(jié)RNA，能介導(dǎo)機(jī)體炎癥應(yīng)激反應(yīng)、細(xì)胞凋亡、血管生成等生理活動(dòng)［5］，均與AMI病人心室重構(gòu)存在關(guān)聯(lián)。本研究探討血清NLRP3炎性小體和miR-126表達(dá)水平聯(lián)合檢測(cè)對(duì)AMI病人急診PCI術(shù)后心室重構(gòu)的預(yù)測(cè)效能，為疾病預(yù)防和早期治療提供參考依據(jù)。

1" 資料與方法

1.1" 一般資料

選取2021年1月—2022年9月海安市人民醫(yī)院急診科收治的接受急診PCI術(shù)治療的AMI病人150例，作為觀察組；選取同期在本院進(jìn)行健康體檢的70名志愿者作為對(duì)照組。觀察組，男83例，女67例；年齡35～75（48.95±6.51）歲；體質(zhì)量指數(shù)（BMI）為21.5～28.7（24.65±0.71）kg/m2；吸煙史41例，飲酒史32例。對(duì)照組，男39例，女31例；年齡35～76（49.12±6.72）歲；BMI為21.4～28.5（24.47±0.75）kg/m2；吸煙史19例，飲酒史16例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具可比性。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)審批（海人醫(yī)學(xué)倫理號(hào)：20210076），所有研究對(duì)象均簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：1）觀察組病人胸痛持續(xù)30 min以上，存在明顯的心電圖改變，心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）等心肌損傷標(biāo)志物高于正常值2倍以上［6］；于發(fā)病12 h內(nèi)行急診PCI術(shù)治療；首次發(fā)病。2）健康組無(wú)心肌梗死、心力衰竭病史，身體健康。

排除標(biāo)準(zhǔn)：1）非急診PCI術(shù)者；2）近90 d內(nèi)有手術(shù)史、創(chuàng)傷史者；3）有心房顫動(dòng)、心力衰竭病史；4）良性、惡性腫瘤者；5）肺、肝、腎功能障礙者；6）全身炎癥性、免疫性、血液性疾病；7）免疫力低下者；8）中途死亡、退出研究，失訪等。

1.2" 研究方法

1.2.1" 指標(biāo)檢測(cè)

1）生化指標(biāo)：采集研究對(duì)象清晨空腹上肢靜脈血5 mL，以3 000 r/min的速度離心15 min，留取上清液置于－20 ℃的環(huán)境中保存?zhèn)溆谩８鶕?jù)Trizol試劑盒的要求提取血清總RNA，采用Superscript-Ⅲ反轉(zhuǎn)錄酶試劑盒反轉(zhuǎn)錄合成cDNA；再使用Real Master Mix試劑盒，以及SYBR Green-Ⅰ染料進(jìn)行實(shí)時(shí)熒光定量的聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR），采用2－△△Ct法計(jì)算出血清NLRP3炎性小體和miR-126的表達(dá)水平。2）心臟指標(biāo)：使用GE Vivid E9彩色多普勒超聲診斷儀，檢測(cè)研究對(duì)象的左心房?jī)?nèi)徑（LAD）、室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左心室后壁厚度（LVPWT）和左心室舒張末期容積（LVEDV）等指標(biāo)，計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）和左心室重構(gòu)指數(shù)（LVRI）。

1.2.2" 臨床分組

1）根據(jù)心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）評(píng)分將觀察組病人分為低危組（TIMI評(píng)分0～2分，56例）、中危組（TIMI評(píng)分3～4分，51例）和高危組（TIMI評(píng)分5～7分，43例）。2）根據(jù)隨訪6個(gè)月時(shí)的左心室舒張末期容積指數(shù)（LVEDVI），將觀察組病人分為心室非重構(gòu)組（LVEDVI增大≤20%，108例）和心室重構(gòu)組（LVEDVI增大＞20%，42例）。

1.2.3" 分析方法

1）比較觀察組和對(duì)照組血清NLRP3炎性小體和miR-126表達(dá)水平。2）比較觀察組中各亞組血清NLRP3炎性小體和miR-126的表達(dá)水平。3）采用Pearson相關(guān)性分析法分析觀察組血清NLRP3炎性小體和miR-126表達(dá)水平與LVEF、LVMI、LVRI的相關(guān)性。4）繪制受試者工作特征曲線（ROC），分析單獨(dú)和聯(lián)合檢測(cè)血清NLRP3炎性小體和miR-126表達(dá)水平對(duì)AMI病人急診PCI術(shù)后心室重構(gòu)的評(píng)估效能。

1.3" 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 24.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。符合正態(tài)分布的定量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組獨(dú)立樣本比較采用t檢驗(yàn)，多組間采用單因素方差分析，組間兩兩比較采用Dunnett-t檢驗(yàn)。血清指標(biāo)與心室重構(gòu)指標(biāo)的相關(guān)性采用Pearson 相關(guān)性分析法，單獨(dú)和聯(lián)合檢測(cè)血清指標(biāo)水平的評(píng)估效能采用ROC曲線分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2" 結(jié)" 果

2.1" 觀察組和對(duì)照組NLRP3炎性小體和miR-126水平比較

觀察組血清NLRP3炎性小體水平高于對(duì)照組，miR-126低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

2.2" 不同病情程度的觀察組病人NLRP3炎性小體和miR-126水平比較

高危組血清NLRP3炎性小體水平高于中危組和低危組，中危組高于低危組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）；高危組miR-126低于中危組和低危組，中危組低于低危組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表2。

2.3" 心室重構(gòu)和非心室重構(gòu)病人NLRP3和miR-126水平比較

心室重構(gòu)組血清NLRP3炎性小體水平高于心室非重構(gòu)組，miR-126低于心室非重構(gòu)組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表3。

2.4" 心室重構(gòu)和非心室重構(gòu)病人心臟指標(biāo)比較

心室重構(gòu)組LAD、IVST、LVEDD、LVPWT和LVEDV均高于心室非重構(gòu)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見(jiàn)表4。

2.5" NLRP3和miR-126水平與LVEF、LVMI和LVRI的相關(guān)性

Pearson相關(guān)性分析顯示，AMI病人急診PCI術(shù)后病人NLRP3炎性小體表達(dá)水平與LVEF和LVRI呈負(fù)相關(guān)，與LVMI呈正相關(guān)；miR-126水平與LVEF和LVRI呈正相關(guān)，與LVMI呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01）。詳見(jiàn)表5。

2.6" NLRP3和miR-126檢測(cè)對(duì)AMI病人PCI術(shù)后心室重構(gòu)的評(píng)估效能

ROC曲線顯示，NLRP3和miR-126水平單獨(dú)和聯(lián)合檢測(cè)評(píng)估心室重構(gòu)的AUC分別為 0.723，0.795和0.916，聯(lián)合診斷的敏感度和特異度高于單項(xiàng)檢測(cè)（P＜0.01）。詳見(jiàn)表6和圖1。

3" 討" 論

AMI病人的心肌細(xì)胞損傷，中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，破壞維持正常心室結(jié)構(gòu)的膠原支架，成纖維細(xì)胞在梗死損傷的部位沉積并促使瘢痕形成，導(dǎo)致心肌細(xì)胞離心性肥大、心室擴(kuò)張和重構(gòu)，降低了有效心排血量，是AMI后心力衰竭漸進(jìn)性發(fā)展的病理生理基礎(chǔ)［7］。AMI后發(fā)生心室重構(gòu)與病人的生存質(zhì)量和預(yù)后密切相關(guān)，目前臨床仍然缺乏能夠在初期診斷和有效預(yù)測(cè)AMI病人急診PCI術(shù)后心室重構(gòu)的生物學(xué)指標(biāo)以及相關(guān)檢查方法。探索AMI后心室重構(gòu)的病理生理和影響因素，成為臨床亟待解決的科學(xué)問(wèn)題。

NLRP3炎性小體是由NLRP3、凋亡相關(guān)的斑點(diǎn)樣蛋白（ASC）和Caspase-1構(gòu)成的多蛋白質(zhì)復(fù)合體，NLRP3是細(xì)胞內(nèi)模式識(shí)別受體的重要成員，ASC與細(xì)胞凋亡相關(guān)的銜接蛋白，Caspase-1為效應(yīng)蛋白，能活化多種白細(xì)胞介素（IL）介導(dǎo)炎癥應(yīng)激和免疫應(yīng)答反應(yīng)，導(dǎo)致組織線粒體功能障礙［8］。研究表明，NLRP3炎性小體在中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、單核/巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞等炎癥細(xì)胞因子中表達(dá)，與多種心血管疾病和膿毒癥等的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)［9］。AMI后再灌注損傷，巨噬細(xì)胞和其他抗原呈遞細(xì)胞等炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，與心肌細(xì)胞中活化的炎癥小體發(fā)揮重要作用有關(guān)［10］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，NLRP3炎癥小體及白細(xì)胞介素等下游激活產(chǎn)物參與了心室重構(gòu)、心律失常、心力衰竭等心臟器質(zhì)性疾病發(fā)生的全過(guò)程［11］；同時(shí)，抑制NLRP3-白細(xì)胞介素信號(hào)通路可降低NLRP3 炎癥小體的激活，減輕心室重構(gòu)及心肌纖維化等病理過(guò)程，發(fā)揮心肌保護(hù)作用［12］。本研究顯示，AMI行PCI術(shù)后病人的NLRP3表達(dá)水平高于健康人群，且隨著病情嚴(yán)重程度加重而逐漸升高，發(fā)生心室重構(gòu)病人NLRP3水平高于非心室重構(gòu)病人，可作為AMI行PCI術(shù)后心室重構(gòu)預(yù)測(cè)和評(píng)估的指標(biāo)，與周靜等［13］研究結(jié)果一致。

miR是一組內(nèi)源性非編碼的小分子單鏈RNA，能特異性識(shí)別和結(jié)合靶基因的mRNA的3′非轉(zhuǎn)錄區(qū)，調(diào)控蛋白質(zhì)的表達(dá)水平，在細(xì)胞增殖、分化、凋亡，以及血管再生和心力衰竭等多種心血管疾病的發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要的生物學(xué)作用［14］。miR-126在心肌內(nèi)皮細(xì)胞和內(nèi)皮祖細(xì)胞中呈高表達(dá)，具有調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)、血管再生、細(xì)胞凋亡和動(dòng)脈粥樣硬化等多種生理過(guò)程［15］。研究報(bào)道，冠心病病人的miR-126呈低表達(dá)水平，降低了調(diào)控動(dòng)脈粥樣硬化的作用［16］。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，兔AMI模型梗死心肌組織中miR-126表達(dá)水平明顯下調(diào)，降低調(diào)控內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng)和血管再生的生理作用，與心肌纖維化、心室重構(gòu)和心功能減退等心血管事件發(fā)生密切相關(guān)；AMI大鼠模型心肌梗死組織中miR-126表達(dá)水平明顯下調(diào)，導(dǎo)致自噬相關(guān)蛋白Beclin-1誘導(dǎo)的心肌自噬過(guò)度激活，降低心肌功能［17-18］。通過(guò)可溶性環(huán)氧化物水解酶抑制劑可以上調(diào)miR-126表達(dá)水平，通過(guò)促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞的血管生成功能發(fā)揮心肌保護(hù)作用，預(yù)防和減少心肌梗死和心室重構(gòu)［19］。本研究顯示，AMI行PCI術(shù)后病人的miR-126表達(dá)水平低于健康人群，且隨著病情嚴(yán)重程度加重而逐漸下降，發(fā)生心室重構(gòu)病人水平低于非心室重構(gòu)病人，可作為AMI行PCI術(shù)后心室重構(gòu)預(yù)測(cè)和評(píng)估的指標(biāo)，與樊延家等［20］研究結(jié)果一致。

AMI后缺血再損傷誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)心肌細(xì)胞，大量壞死的心肌細(xì)胞被膠原纖維替代，使維持心室結(jié)構(gòu)系統(tǒng)破壞，梗死區(qū)域心肌組織變薄、疤痕形成和心室呈幾何擴(kuò)張，增加心力衰竭和惡性心律失常等心血管事件的發(fā)生率［21-22］。心臟彩超能直接觀察心臟的形態(tài)、結(jié)構(gòu)、運(yùn)動(dòng)和血流情況，評(píng)價(jià)心臟泵血和灌注功能，是臨床評(píng)估心力衰竭和心室重構(gòu)的常用檢測(cè)手段。本研究顯示，觀察組中心室重構(gòu)組的LAD、IVST、LVEDD、LVPWT和LVEDV均高于心室非重構(gòu)組（P＜0.05），提示AMI行PCI術(shù)后心室重構(gòu)病人的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)和心臟排血功能明顯下降，顯著增加心血管不良事件的風(fēng)險(xiǎn)。本研究Pearson顯示，AMI病人急診PCI術(shù)后病人的NLRP3炎性小體表達(dá)水平與LVEF和LVRI呈負(fù)相關(guān)，與LVMI呈正相關(guān)（P＜0.01）；miR-126水平與LVEF、LVRI呈正相關(guān)（P＜0.01），與LVMI呈負(fù)相關(guān)（P＜0.01），提示隨著心室重構(gòu)的發(fā)生和心臟泵血功能的下降，NLRP3炎性小體表達(dá)水平越高，miR-126水平越低，可如實(shí)反映AMI行PCI術(shù)后心室重構(gòu)病人的心臟解剖和生理功能，與周靜等［13］和樊延家等［20］研究結(jié)果一致。本研究ROC分析顯示，NLRP3和miR-126水平聯(lián)合檢測(cè)評(píng)估心室重構(gòu)的AUC、敏感度和特異度高于任一單項(xiàng)檢測(cè)的效能（P＜0.01），提示NLRP3和miR-126聯(lián)合檢測(cè)對(duì)AMI行PCI術(shù)后心室重構(gòu)病人的病情診斷和預(yù)后評(píng)估的價(jià)值較高。

綜上所述，血清NLRP3和miR-126表達(dá)水平與AMI行PCI術(shù)后心室重構(gòu)病人的病情程度和疾病預(yù)后密切相關(guān)，聯(lián)合檢測(cè)的臨床價(jià)值較高。當(dāng)然，本研究還存在著一些不足，比如樣本量還不夠大、未能多中心分組和對(duì)臨床指標(biāo)進(jìn)行動(dòng)態(tài)隨訪，有待在今后的工作中得到加強(qiáng)。

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（收稿日期：2024-05-06）

（本文編輯郭懷?。?/p>