美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療老年慢性心衰臨床分析

李春雷

(黑龍江省農(nóng)墾總局寶泉嶺管理局中心醫(yī)院 154211)

β－受體阻斷劑可以抑制腎上腺素，減弱心肌收縮力，降低血壓，降低心肌耗氧量，以防止損壞兒茶酚胺，改善心臟左室和血管重構(gòu)功能，從而改善這些患者的心臟功能。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑是通過抑制ACE的合成，降低血管緊張素轉(zhuǎn)化血管緊張素ⅡⅠ加強(qiáng)緩激燃燒，抑制醛固酮和炎性細(xì)胞因子，增強(qiáng)緩激肽介導(dǎo)的前列腺素阻斷血管緊張素的作用引起的心臟和血管重塑的主要機(jī)制。筆者選取我院2010年4月～2012年4月慢性心力衰竭患者70例，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭，觀察其治療效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組慢性心力衰竭患者70例，男40例，女30例;平均年齡61.4歲;依據(jù)心功能分級按照NYHA分級標(biāo)準(zhǔn):Ⅱ級20例，Ⅲ級35例，Ⅳ級15例;基礎(chǔ)疾病為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病25例，高血壓性心臟病11例，擴(kuò)張型心肌病24例，先天性心臟病6例，心臟瓣膜病4例。均有不同程度的胸悶、氣短、心悸加重，伴或不伴有夜間不能平臥及雙下肢水腫。同時排除有癥狀的低血壓，清醒靜息狀態(tài)下心率＜60次/min，Ⅱ、Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、休克、有支氣管狹窄或支氣管痙攣的肺部疾病、青光眼及雙側(cè)腎動脈狹窄者。

1.2 治療方法70例患者按常規(guī)治療:強(qiáng)心藥、利尿劑、硝酸酯類并給予美托洛爾，最初劑量為6.25 mg，2次/d，在服用美托洛爾過程中，要根據(jù)患者血壓等情況調(diào)整劑量，最大劑量可增加到25 mg，2次/d。同時給予卡托普利，最初劑量為 12.5 mg，3 次/d，最大劑量可增加到 50 mg，3 次/d。

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:治療后心衰的癥狀或體征基本消失;各項(xiàng)檢查明顯改善;心功能達(dá)到2級以上而未達(dá)到1級心功能。有效:心衰的癥狀和體征大部分消失或減少;各項(xiàng)檢查有所改善;心功能提高1級以上。無效:未達(dá)到有效標(biāo)準(zhǔn)或惡化;心功能無明顯變化，或加重，或死亡。

2 治療結(jié)果

70例患者經(jīng)過治療后，顯效25例，有效40例，無效5例，總有效率為92.8%。

3 討論

3.1 充血性心力衰竭簡稱心衰，為心功能異常，心臟不能泵出足夠血液以滿足組織代謝需要的一種病理生理狀態(tài)。發(fā)病可急可緩，病程綿延難愈，并可發(fā)展成難治性心衰，臨床治療困難，甚至可危及生命，是大多數(shù)心血管疾病主要的死亡原因。

心臟衰竭是多種原因，如冠狀動脈心臟疾病，心臟疾病，心臟瓣膜病，心肌病，肺心臟疾病如心功能不全的結(jié)果，心輸出量不能維持，常引起感染，過度疲勞，過量攝入鈉，心律失常，輸血過多過快，過多或不足的獎勵洋地黃發(fā)生。在最近幾年，心臟衰竭是經(jīng)常神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活，從而加劇心室重構(gòu)的劣化，促進(jìn)心臟衰竭［1］。心臟衰竭，心輸出量顯著下降，而周圍組織和器官灌注不足缺血，缺氧，交感 －腎上腺系統(tǒng)及腎素 －血管緊張素 －醛固酮系統(tǒng)相繼被激活，如果不及時消除心臟衰竭心臟壓力的原因繼續(xù)增加;大量增加，心肌耗氧量;NO等細(xì)胞因子產(chǎn)生的間接減弱心肌收縮力;然后加速心室重塑，加快促進(jìn)水鈉潴留加重心臟衰竭。

3.2 β－受體阻滯劑能改善心臟功能，阻止和逆轉(zhuǎn)心室重構(gòu)，減少致死性心律失常和心源性猝死的危險，改善慢性心力衰竭患者臨床癥狀，降低發(fā)病率和死亡率，提高慢性心力衰竭患者的生活質(zhì)量。在臨床治療中，β－受體阻滯劑可用于各種程度慢性心力衰竭患者，可用于缺血和非缺血性心肌病、心臟瓣膜病、心功能低下患者。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑可逆轉(zhuǎn)或延緩心室重構(gòu)，改變心衰的自然進(jìn)程。在臨床應(yīng)用過程中，只要沒有使用禁忌證，在其他藥物治療基礎(chǔ)上，均可采用β－受體阻滯劑聯(lián)合血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療慢性心力衰竭

美托洛爾屬于第二代β1－受體阻滯劑，此藥口服吸收良好，藥效濃度平穩(wěn)，在體內(nèi)作用時間長，對氣管平滑肌β2受體沒有阻斷作用，不引起氣管平滑肌收縮，但是對腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)有抑制作用，降低交感神經(jīng)緊張度，減少心肌耗氧量，預(yù)防和治療各種心律失常。由于患者對美托洛爾劑量存在個體差異，所以在開始用藥時從小劑量開始，根據(jù)患者的血壓、心率等情況調(diào)整劑量，使心肌的β－受體逐漸上調(diào)。有研究表明，β－受體阻滯劑治療慢性心力衰竭增加心肌耗氧量，可以顯著改善缺血缺氧心肌功能的恢復(fù)?？ㄍ衅绽诜湛?，含有－SH基團(tuán)，有直接抑制ACE的作用。在應(yīng)用美托洛爾的同時，給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利，臨床效果更佳［2］。

本文采用美托洛爾聯(lián)合卡托普利治療慢性心力衰竭，治療后總有效率優(yōu)于對照組，臨床效果顯著，值得借鑒。

［1］中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會.慢性收縮性心力衰竭治療建議［J］.中華心血管病雜志，2002，30(1):7.

［2］趙衛(wèi)國，崔潔.β1受體阻滯劑琥珀酸美托洛爾對慢性心力衰竭的治療作用［J］.中國實(shí)用醫(yī)藥，2009，4(27):58.