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    白細胞介素-32、脂蛋白相關磷脂酶A2水平與阿爾茨海默病患者認知功能損害的相關性分析

    2024-11-11 00:00:00黃道桂劉穎
    大醫(yī)生 2024年21期

    【摘要】目的 探討白細胞介素-32(IL-32)、脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平與阿爾茨海默病(AD)患者認知功能損害的相關性,為臨床治療提供參考。方法 選取2021年7月至2023年8月泰州市第五人民醫(yī)院收治的70例AD患者為AD組,另選取同期于泰州市第五人民醫(yī)院體檢的50例健康志愿者為健康組,進行回顧性分析。根據(jù)簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評分將AD組分為輕度組(21~26分,22例)、中組(10~20分,35例)、重度組(<10分,13例)。比較AD組和健康組研究對象的IL-32、Lp-PLA2水平,以及輕、中、重度組研究對象的IL-32、Lp-PLA2水平,分析IL-32、Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害的相關性。結果 AD組研究對象IL-32、Lp-PLA2水平均高于健康組;重度組研究對象IL-32、Lp-PLA2水平均高于輕、中度組,中度組研究對象IL-32、Lp-PLA2水平均高于輕度組(均P<0.05)。IL-32、Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害均呈正相關(r=0.775、0.803,均P<0.05)。結論 IL-32、

    Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害具有較高的相關性,可作為臨床反映AD患者病情進展的敏感血清標志物。

    【關鍵詞】白細胞介素-32;脂蛋白相關磷脂酶A2;阿爾茨海默??;認知功能

    【中圖E0bKhwJJxCwMbA0HMVotQg==分類號】R749.16 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.21.0026.03

    DOI:10.3969/j.issn.2096-2665.2024.21.008

    阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是臨床常見的中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,其發(fā)病較隱匿,且病情呈進行性進展。相關資料顯示,中國AD的發(fā)病人數(shù)持續(xù)增加,社會經(jīng)濟負擔日益明顯,已成為嚴重危害中國城鄉(xiāng)居民的重大疾病和社會問題[1]。進行性記憶下降和認知功能障礙是AD患者的主要臨床特征,會導致患者生活質量降低,增加致殘風險。隨著臨床對AD病理生理機制研究的深入,越來越多的研究顯示,炎癥反應、氧化應激障礙等在AD患者病情進展中發(fā)揮重要作用[2-3]。白細胞介素-32(IL-32)、脂蛋白相關磷脂酶A2(Lp-PLA2)均為炎癥反應的核心標志物,其水平異常與AD患者認知功能障礙的發(fā)生可能存在相關性[4-5]?;诖耍狙芯刻接?/p>

    IL-32、 Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害的相關性,以期為臨床診斷和治療提供參考,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2021年7月至2023年8月泰州市第五人民醫(yī)院收治的70例AD患者為AD組,另選取同期于泰州市第五人民醫(yī)院體檢的50例健康志愿者為健康組,進行回顧性分析。健康組研究對象中男性21例,女性29例;年齡45~76歲,平均年齡(60.80±5.15)歲;BMI 19~28 kg/m2,平均BMI(24.72±1.20)kg/m2;文化程度:高中以上15例,高中12例,高中以下23例。 AD組研究對象中男性33例,女性37例;年齡49~78歲,平均年齡(62.35±5.33)歲; BMI 18~28 kg/m2,平均BMI(24.76±1.28)kg/m2;文化程度:高中以上22例,高中17例,高中以下31例。兩IOnjtiGZYiUMTQS3w74GpQ==組研究對象一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)泰州市第五人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。納入標準:⑴AD組研究對象符合《2018中國癡呆與認知障礙診治指南(二):阿爾茨海默病診治指南》[6]中AD的診斷標準,簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)評分[7]<27分;

    ⑵臨床資料完整。排除標準:⑴合并顱腦外傷、顱內(nèi)腫瘤、嚴重白質病變者;⑵合并其他引起記憶和認知功能損害的疾病者;⑶合并肝、腎等臟器功能嚴重障礙者;⑷存在腦血管病史或多發(fā)腦梗死者;⑸合并感染性疾病、自身免疫性疾病者。

    1.2 研究方法 采集所有研究對象空腹靜脈血5 mL,置于抗凝真空管中振蕩搖勻,室溫下靜置30 min,以

    3 000 r/min的轉速(離心半徑10 cm)離心10min,取上清液,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗測定IL-32、 Lp-PLA2水平(試劑盒均購自武漢江萊生物,操作過程嚴格按照說明書標準)。根據(jù)MMSE評分將AD組分為輕度組(21~26分, 22例)、中度組(10~20分, 35例)、重度組(<10分, 13例)。

    1.3 觀察指標 ⑴比較AD組和健康組研究對象IL-32、 Lp-PLA2水平。⑵比較輕、中、重度組研究對象IL-32、 Lp-PLA2水平。⑶分析IL-32、 Lp-PLA2水平與AD研究對象認知功能損害的相關性。

    1.4 統(tǒng)計學分析 采用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以(x)表示,兩組間比較采用t檢驗,多組間比較采用F檢驗;相關性使用Pearson相關分析等進行檢驗,∣r∣值越大表示變量間相關性越強。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 AD組和健康組研究對象IL-32、 Lp-PLA2水平比較 AD組研究對象IL-32、 Lp-PLA2水平均高于健康組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表1。

    2.2 輕、中、重度組研究對象IL-32、Lp-PLA2水平比較 重度組研究對象IL-32、 Lp-PLA2表達水平均高輕、中度組,中度組研究對象IL-32、 Lp-PLA2表達水平高于輕度組,差異均有統(tǒng)計學意義(均P<0.05),見表2。

    2.3 IL-32、 Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害的相關性分析 IL-32、 Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害均呈正相關(r=0.775、0.803,均P<0.05),見表3。

    3 討論

    早期AD患者表現(xiàn)為記憶障礙、注意障礙等癥狀,并伴有一定的執(zhí)行功能受損,晚期AD患者認知功能損害程度呈進行性加重,會出現(xiàn)遠期記憶障礙[8]。認知功能定量測量能反映患者認知功能受損程度及范圍,對AD患者的療效評定具有重要意義[9]。但臨床關于AD患者認知功能損傷方面的研究多關于腦脊液方向,對血清生物學指標的研究較少,尚缺乏有效的參考依據(jù)。故本研究對IL-32、

    Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害的相關性進行探討。

    Lp-PLA2是炎癥反應的核心酶之一,由成熟的巨噬細胞和淋巴細胞合成和分泌,可促進血管異常收縮,形成炎癥信號轉導通路,參與促炎癥和促動脈粥樣硬化的病理機制。同時,Lp-PLA2能與低密度脂蛋白(LDL-C)結合,通過水解膜磷脂形成大量炎性細胞因子,在擴大免疫反應中起重要作用[10-11]。通過對炎癥的前期研究發(fā)現(xiàn),炎癥反應中Lp-PLA2過度表達是導致認知功能障礙的重要因素。胡金雅等[12]研究表明,Lp-PLA2表達水平隨認知功能障礙的進展呈升高趨勢,降低Lp-PLA2水平可延緩認知功能障礙程度。另外,有研究報道,Lp-PLA2可通過炎癥反應參與認知功能損害的發(fā)生及發(fā)展過程,其具體機制可能是通過破壞纖溶及凝血平衡,降低粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性,進而改變大腦結構,促進神經(jīng)缺血缺氧[13]。IL-32是一種促炎癥細胞因子,在正常生理狀態(tài)下呈低水平表達,當機體受炎癥反應刺激時,IL-32會大量釋放,通過激活P38MAPK等多種信號通路,誘導大量炎性細胞因子分泌和釋放,加快炎癥進展。相關研究表明,IL-32誘導產(chǎn)生的炎癥因子參與AD神經(jīng)免疫炎癥的發(fā)病機制,并在AD認知功能損害過程中發(fā)揮神經(jīng)毒性作用,誘導神經(jīng)元細胞凋亡[14]。

    本研究結果顯示,AD組研究對象IL-32、Lp-PLA2水平均高于健康組;重度組研究對象IL-32、Lp-PLA2表達水平均高于輕、中度組,中度組研究對象IL-32、Lp-PLA2表達水平高于輕度組。分析原因為,IL-32、Lp-PLA2過度表達可加劇機體炎癥反應,進一步導致神經(jīng)細胞損害甚至凋亡,而神經(jīng)細胞凋亡又可成為炎癥反應的刺激因素,進而形成惡性循環(huán),導致AD病灶不斷擴大,進而加重認知功能損傷程度[15-16]。另外,本研究結果顯示,IL-32、Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害程度均呈正相關,進一步說明IL-32、Lp-PLA2與AD患者認知功能損害相關。

    綜上所述,IL-32、Lp-PLA2水平與AD患者認知功能損害具有較高的相關性,可作為臨床反映AD患者病情進展的敏感血清標志物。

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    1作者簡介:黃道桂,大學本科,副主任醫(yī)師,研究方向:臨床檢驗。

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