血清NSE、S100β及PPARγ水平對急性腦梗死介入術(shù)后預后不良的預測價值

廖鋒 張志堅 孫超文 馬婧 林智君

摘要 目的： 探討血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）、中樞神經(jīng)特異性蛋白β（S100β）及過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPARγ）水平對急性腦梗死（ACI）介入術(shù)后預后不良的預測價值。 方法： 選取2019年6月—2022年5月于本院行介入術(shù)治療的ACI病人186例作為研究組，另選取同期健康體檢者186名作為對照組，均檢測受試者血清NSE、S100β和PPARγ水平并進行比較。另根據(jù)研究組病人介入術(shù)后3個月預后情況，將其分為預后良好組和預后不良組，比較兩組病人血清NSE、S100β和PPARγ水平。采用Logistic回歸分析法分析ACI介入術(shù)后病人預后不良的影響因素，并繪制受試者工作特征（ROC）曲線分析血清NSE、S100β、PPARγ及三者聯(lián)合對ACI介入術(shù)后預后不良的預測價值。 結(jié)果： 研究組血清NSE、S100β水平高于對照組（ P ＜0.05），血清PPARγ水平低于對照組（ P ＜0.05）；預后不良組血清NSE、S100β水平均高于預后良好組 （ P ＜0.05），血清PPARγ水平低于預后良好組（ P ＜0.05）； 預后不良組年齡≥60歲、后循環(huán)梗死占比以及術(shù)前美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NHISS）評分均高于預后良好組（ P ＜0.05）。Logistic回歸分析顯示，年齡≥60歲、后循環(huán)梗死、NIHSS評分較高及NSE、S100β升高均是ACI介 入術(shù)后預后不良的危險因素（ P ＜ 0.05），PPARγ升高是保護因素（ P ＜0.05）。ROC結(jié)果顯示，血清NSE、S100β、PPARγ聯(lián)合預測ACI預后不良的特異度、ROC曲線下面積（AUC）分別為93.94%、0.940，均高于單獨預測（ P ＜0.05）。 結(jié)論： 血清NSE、S100β、PPARγ水平在ACI介入術(shù)病人中異常表達，并與病人預后不良有關(guān)。NSE、S100β、PPARγ均對ACI介入術(shù)后預后不良具有預測價值，且三者聯(lián)合預測價值更高。

關(guān)鍵詞 ?急性腦梗死；神經(jīng)元特異性烯醇化酶；中樞神經(jīng)特異性蛋白β；過氧化物酶體增殖物激活受體γ；預后不良

doi： ?10.12102/j.issn.1672.1349.2024.09.028

急性腦梗死（acute cerebral infarction，ACI）是神經(jīng)內(nèi)科的常見急癥，主要由于腦動脈粥樣硬化和血栓導致局部腦組織區(qū)域血液供應障礙，腦組織出現(xiàn)急性缺血缺氧性病變壞死，病人發(fā)病后往往在數(shù)秒鐘或數(shù)小時內(nèi)癥狀發(fā)展至高峰 ?［1］ 。臨床針對ACI病人主要采取溶栓和介入術(shù)治療，隨著影像學技術(shù)的發(fā)展，腦血管介入治療腦梗死越來越趨向個體化，致死率、致殘率也逐漸下降，但仍有部分病人預后不良 ?［2］ 。中樞神經(jīng)特異性蛋白β（S100β）是反映中樞神經(jīng)細胞損傷的指標，神經(jīng)元特異性烯醇化酶（neuron specific enolase，NSE）是神經(jīng)元損傷的特異性標志物，國內(nèi)外已有研究將二者應用于ACI的診斷和預后評估中 ?［3.4］ ，發(fā)現(xiàn)其與ACI病人癥狀嚴重程度、預后均具有一定聯(lián)系，但單獨預測預后效能均不高，仍需尋找對ACI介入術(shù)后的預后不良預測效能良好的血清指標。過氧化物酶體增殖物激活受體γ（peroxisome proliferator activated receptor γ，PPARγ）是Ⅱ型核受體超家族的一員，也是配體活化的轉(zhuǎn)錄因子之一 ?［5］ 。動物研究發(fā)現(xiàn)，急性腦梗死病人血清外泌體微小核糖核酸.27.3p（micro ribonucleic acid.27.3p，miR.27.3p）/PPARγ軸加重腦損傷和炎癥，且PPARγ表達可以對腦損傷和炎癥進行評估 ?［6］ 。但PPARγ與NSE、S100β聯(lián)合應用是否可以提高對ACI介入術(shù)后預后不良的預測效能，尚需進一 基于此，本研究聯(lián)合NSE、S100β、PPARγ預測ACI介入術(shù)后的預后不良，分析其預測效能，為臨床評估病人預后提供參考。

步研究明確。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2019年6月—2022年5月于本院行介入術(shù)治療的ACI病人186例作為研究組，另選取同期健康體檢者186名作為對照組。研究組，男104例，女82例；年齡42～78（62.22±4.14）歲；體質(zhì)指數(shù)（body mass index，BMI）20～29（23.05±2.05）kg/m 2。對照組，男98名，女88名；年齡43～78（62.57±4.44）歲；BMI為20～28（23.28±2.44）kg/m 2。兩組性別、年齡、BMI比較，差異無統(tǒng)計學意義（ P ＞0.05）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準（審批號：201905.003）。

1.2 納入與排除標準

納入標準：研究組病人均符合ACI相關(guān)診斷標準 ?［7］ ；研究組病人均符合《中國急性缺血性腦卒中早期血管內(nèi)介入診療指南》 ?［8］ 中血管介入治療的適應證標準；對照組為本院健康體檢者，均無心腦血管疾病、炎癥性疾病；受試者均簽訂知情同意書。排除標準：非首次行介入術(shù)治療者；伴出血傾向或有活動性出血者；肝、腎功能嚴重受損者；近1個月服用抗凝血藥物者；合并結(jié)核、肺炎、肝炎等慢性感染性疾??；合并免疫功能障礙、惡性腫瘤及精神疾病者；合并外傷等引起的缺血、缺氧性疾病者。

1.3 研究方法

1.3.1 血清NSE、S100β、PPARγ水平的檢測

對照組于體檢當日、研究組于介入術(shù)后次日清晨采集靜脈血6 mL，均置于干燥管中，靜置30 min后以3 000 r/min離心10 min，分離后的血清使用西門子ADVIA1800全自動生化分析儀測定NSE、S100β、PPARγ水平。

1.3.2 資料收集與隨訪

［15］ ?劉霞， 陶彥春，王娜，等.神經(jīng)介入溶栓術(shù)治療急性腦梗死的臨床療效及對病人血清NSE、S.100β及神經(jīng)生長因子的影響［J］.海南醫(yī)學，2021，32（11）：1384.1387.

［16］ ?OPPI S， NUSSER.STEIN S，BLYSZCZUK P， et al. Macrophage ?NCOR1 protects from atherosclerosis by repressing a pro.atherogenic ?PPARγ signature［J］.European Heart Journal，2020，41（9）：995.1005.

［17］ ?張文青， 杜菊梅，顏江，等.急性腦梗死病人血清淋巴細胞過氧化小體增殖劑激活型受體γ、內(nèi)皮素轉(zhuǎn)換酶、可溶性骨髓細胞樣轉(zhuǎn)錄因子.1水平變化及意義［J］.實用醫(yī)院臨床雜志，2021，18（5）：130.133.

［18］ ?李晶， 邵勇，任漪清.NSE、D.二聚體及HCY檢測對急性腦梗死病人預后的評估價值［J］.海南醫(yī)學，2021，32（7）：851.854.

［19］ ?則學英， 安春霞，劉磊，等.急性腦梗死病人血清ADPN、S100.β蛋白、CRP/ALB變化及其對預后的預測價值［J］.山東醫(yī)藥，2023，63（20）：48.50.

［20］ ?曲明衛(wèi)， 王立敏，朱蘭，等.血清NSE，MMP.10，s100β與急性腦梗死患者神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系［J］.健康必讀，2019（28）：72.73.

［21］ ?李菲菲 ，馬冬璞，牛金朵，等.急性腦梗死病人介入取栓術(shù)圍術(shù)期PPAR.γ、FAR、ENA.78水平變化與預后的關(guān)系［J］.海南醫(yī)學，2023，34（17）：2443.2448.

［22］ ?馮飆， 顧正華.血清S100β、NSE、BDNF、Hcy水平聯(lián)合檢測對ACI預后不良的預測價值［J］.心血管康復醫(yī)學雜志，2022，31（5）：556.561.

［23］ ?高素穎 ，冀瑞俊，顏應琳，等.血清同型半胱氨酸、纖維蛋白原、胱抑素C水平與急性腦梗死患者NIHSS評分的相關(guān)性分析［J］.中國卒中雜志，2020，15（4）：389.393.

（收稿日期：2023.02.23）

（本文編輯 鄒麗）