急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常的研究進展

殷云雁 周華

摘要? 再灌注心律失常是指心肌血流阻塞后心肌灌注恢復引起的心律失常。雖然再灌注心律失常是心肌血流成功再通的重要標志物，但也是導致心源性猝死的主要原因。因此，研究再灌注心律失常的發(fā)生機制、影響因素及防治對預防這類并發(fā)癥非常重要。

關(guān)鍵詞? 再灌注心律失常；室性心律失常；急性ST段抬高型心肌梗死；綜述

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.11.013

每年全世界有超過140萬例病人因急性冠狀動脈綜合征住院，其中急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）的發(fā)生率約占33.3%，通過再灌注治療及時開通梗死冠狀動脈仍然是STEMI的首選治療方法，主要包括藥物溶栓治療、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）和冠狀動脈旁路移植術(shù)［1-3］。根據(jù)《中國心血管健康與疾病報告2021概要》［4］顯示，近年來我國STEMI病人再灌注率明顯提升，24 h內(nèi)再灌注率從2020年的70.3%升至2021年的81.5%。早期再灌注是改善心肌功能和縮小梗死面積的有效方法，然而心肌再灌注可能受到離子和代謝紊亂的限制，誘發(fā)心肌眩暈、無回流現(xiàn)象、再灌注心律失常（reperfusion arrhythmia，RA）或心肌缺血再灌注損傷（myocardial ischemic-reperfusion injury，MIRI）。有相關(guān)研究表明，MIRI損害的心肌可占全部梗死心肌的1/2［5］。RA是MIRI的特征之一，現(xiàn)對RA的發(fā)生機制、影響因素及防治進行綜述。

1? STEMI再灌注后RA的發(fā)生機制

再灌注誘發(fā)的心律失常主要表現(xiàn)為各種室性心律失常，包括室性期前收縮、室性心動過速（ventricular tachycardia，VT）和心室顫動（ventricular fibrillation，VF），而VT/VF是缺血再灌注后猝死的最重要原因。HORIZONS-AMI試驗和APEX-AMI試驗發(fā)現(xiàn)，大多數(shù)STEMI病人在接受PCI后48 h內(nèi)VT/VF的發(fā)生率較高［6-7］。與缺血性心律失常不同，RA主要通過非折返機制起作用，例如自由基損傷學說、細胞內(nèi)Ca2＋超載學說、心肌細胞凋亡學說、中性粒細胞激活學說。

通訊作者? 周華，E-mail：zhouhua032670@sina.com

引用信息? 殷云雁，周華.急性ST段抬高型心肌梗死再灌注心律失常的研究進展［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（11）：1996-1999.

1.1? 自由基損傷學說

Liu等［8-9］研究表明，STEMI后交感神經(jīng)張力增加，缺血心肌刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)導致兒茶酚胺水平升高，繼而產(chǎn)生過量的氧自由基，MIRI心肌和正常心肌之間的空間不均勻電干擾導致VT/VF；此外，RA還與腎素-血管緊張素系統(tǒng)（renin-angiotensin-system，RAS）激活導致的循環(huán)血管緊張素Ⅱ（inhibition of angiotensin-Ⅱ，AngⅡ）水平升高有關(guān)，AngⅡ的多種作用是通過血管緊張素1型和血管緊張素2型受體介導的，這些受體與各種信號分子偶聯(lián)，如產(chǎn)生活性氧（reactive oxygen species，ROS）的還原型輔酶Ⅱ（NADPH）氧化酶，進而導致RA的發(fā)生。

1.2? 細胞內(nèi)Ca2＋超載學說

Liu等［10-11］研究表明，再灌注后細胞內(nèi)Ca2＋超載引起的延遲去極化，可能在RA發(fā)生過程中起著關(guān)鍵作用，延遲去極化是在先前動作電位完全復極化后發(fā)生的膜電位振蕩，引起Ca2＋流入細胞，肌質(zhì)網(wǎng)釋放的Ca2＋進一步擴大，當達到去極化的閾值時，會產(chǎn)生自發(fā)動作電位，這種動作電位可以重新喚起后電位，從而產(chǎn)生電活動；此外，細胞內(nèi)Ca2＋超載可通過氧化磷酸化的解偶聯(lián)導致RA的發(fā)生。

1.3? 心肌細胞凋亡學說

De Britto等［12］研究表明，缺血再灌注刺激誘導促凋亡途徑的激活，使心肌凋亡相關(guān)蛋白Bax蛋白表達增加以及Bcl-2和Bcl-2/Bax比值降低，進而導致RA的發(fā)生；缺血再灌注觸發(fā)半胱天冬酶-8和半胱天冬酶-9的激活，誘導心肌細胞凋亡，進而誘發(fā)RA。此外，鐵死亡作為一種鐵依賴性非凋亡細胞死亡形式，與MIRI存在著密切聯(lián)系，可能與RA的發(fā)生也有一定的關(guān)系［13］。

1.4? 中性粒細胞激活學說

Grune等［14］通過動物試驗研究表明，在心肌缺血再灌注過程中，刺激中性粒細胞激活，通過脂質(zhì)運載蛋白-2引發(fā)室性心動過速，表明RA的發(fā)生可能與中性粒細胞過度激活相關(guān)。

2? STEMI再灌注后RA的影響因素

2.1? 缺血的時間、嚴重程度和再灌注效果

從癥狀發(fā)作到入院的時間較短（＜6 h），初始心肌梗死溶栓試驗（TIMI）血流分級為0級或1級，右冠狀動脈梗死及多支血管病變與RA發(fā)生相關(guān)；此外，再灌注后心肌血流恢復程度（充分再灌注或再灌注后無復流／慢血流）可能與RA的發(fā)生有關(guān)［15］。

2.2? 側(cè)支循環(huán)形成

側(cè)支循環(huán)的存在可有效縮小心肌缺血和心肌梗死的范圍，提高心肌存活率，減少心室重塑，預后優(yōu)于無側(cè)支循環(huán)的病人。一項對403例冠狀動脈疾病病人的隨訪研究表明，在PCI術(shù)后，與具有足夠側(cè)支循環(huán)的病人相比，側(cè)支循環(huán)不足的病人重大心血管不良事件發(fā)生率增加4～8倍［16］。

2.3? 交感興奮

急性心肌梗死后局部缺血導致交感神經(jīng)纖維損傷、交感神經(jīng)失神經(jīng)不均勻、交感神經(jīng)張力增加和缺血本身導致受損心肌的不應期縮短，損傷心肌和正常心肌之間的這種空間不均勻電干擾導致VT/VF；另外，由于缺血損傷后兒茶酚胺受體上調(diào)，梗死心肌周圍兒茶酚胺敏感性增加也會導致VT/VF［15］。

2.4? RAS

RAS在急性心肌缺血期間被激活，在RA的激素級聯(lián)反應中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。RAS分為全身循環(huán)RAS和局部RAS。全身性RAS在急性血管張力調(diào)節(jié)和腎上腺醛固酮分泌中起重要作用；而局部RAS可能在組織（例如脈管系統(tǒng)）和心肌細胞中起重要作用。RAS最活躍的元素是AngⅡ，其具有許多導致心律失常的作用，包括加劇心肌缺血、誘導纖維化和心肌成纖維細胞增殖、增加膠原蛋白的合成以及促進ROS的產(chǎn)生，這些可能使RA的發(fā)生率升高［17］。

2.5? 其他影響因素

腎功能不全的STEMI病人可能由于心肌Ca2＋超載、交感神經(jīng)興奮過度、靜息膜電位以及細胞水平高鉀或低鉀導致復極過程異常，誘導RA的發(fā)生；此外，RA的發(fā)生可能與電解質(zhì)紊亂、肌酸激酶＞3 000 U/L、入院時Killip分類較高及再灌注前有缺血性心律失常有關(guān)［15］。

3? STEMI再灌注后RA的防治

RA仍然是STEMI病人一個被忽視的心臟保護治療靶點，考慮到其是由多種多樣的病理生理機制和復雜的相互作用引起的，預防或治療RA的方法需要同樣復雜，臨床上RA管理的進展包括藥物引導治療和非藥物治療，旨在改善STEMI病人的預后。

3.1? 藥物引導治療

3.1.1? 雙重抗血小板治療

病人在PCI前均接受阿司匹林（300 mg）和氯吡格雷（300 mg）或替格瑞洛（180 mg）雙重抗血小板治療；PCI在局部麻醉下進行，并在手術(shù)過程中靜脈注射肝素以將活化凝血時間維持在250～400 s［18］。

3.1.2? 補充電解質(zhì)

在PCI治療前要積極地補充電解質(zhì)，尤其是K＋和Mg2＋的補充，研究表明，Mg2＋可增加Na＋-K＋-ATP酶的活性，促進K＋內(nèi)流，穩(wěn)定靜息電位，減少RA發(fā)生。Mizuguchi等［19］指出，對于合并院外心臟驟停（OHCA）-惡性室性心律失常（MVA）的急性心肌梗死病人，入院時血清Mg2＋水平可能是預測院內(nèi)死亡的潛在指標；而Szapary等［20］通過對先前的研究進行回顧和薈萃分析，發(fā)現(xiàn)Mg2＋對RA的發(fā)生沒有預防作用。由此可見，迄今為止Mg2＋對RA的潛在預防作用仍是一個值得關(guān)注的話題。

3.1.3? 他汀類藥物

他汀類藥物作為一種3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原酶抑制劑，是目前治療血脂異常的一線用藥，現(xiàn)有研究表明，他汀類藥物作為STEMI的輔助治療可以降低RA的發(fā)生率，其抗心律失常作用可能與炎癥和氧化應激的衰減、離子通道的調(diào)節(jié)、Ca2＋處理、增加心肌間隙連接蛋白43（Cx43）表達和特異性信號通路有關(guān)［21］。

3.1.4? β-受體阻滯劑

在心肌再灌注損傷期間，美托洛爾通過對中性粒細胞動力學的影響，阻斷中性粒細胞浸潤和遷移，賦予心臟保護作用。有研究證明，美托洛爾可減少RA的發(fā)生，對于接受PCI、無急性心力衰竭征象且收縮壓＞120 mmHg的STEMI病人，靜脈使用β受體阻滯劑（推薦Ⅱa級，證據(jù)A級）；此外，β受體阻滯劑在抑制心律失常和除顫后的交感神經(jīng)興奮中也起著重要作用［1，22-23］。

3.1.5? 鈣通道阻滯劑

維拉帕米是一種非二氫吡啶L型鈣通道阻滯劑，可明顯減少缺血性心肌細胞中的ROS產(chǎn)生、消除自發(fā)性Ca2＋釋放、T波交替和室性心律失常；而硝苯地平作為一種二氫吡啶類鈣通道阻滯劑，不能降低心律失常的發(fā)生率［24］。

3.1.6? 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素受體拮抗劑（ARB）

氯沙坦和卡托普利在缺血再灌注過程中具有心血管保護作用，使VF的閾值增高、RA的發(fā)生率及死亡率降低以及心肌梗死的面積縮小，可能與ACEI/ARB的抑制AngⅡ作用、抑制兒茶酚胺的釋放、減少Ca2＋超載及抗心肌細胞凋亡機制有關(guān)［25］。

3.1.7? 腺苷

腺苷是一種嘌呤核苷，半衰期短（＜2 s），具有多效作用，包括舒張冠狀動脈微循環(huán)、抗中性粒細胞的抗炎特性、抑制血小板聚集、抗心肌細胞凋亡和促進血管生成作用。研究表明，在再灌注之前，腺苷在靜脈內(nèi)或冠狀動脈內(nèi)（在導管部位、經(jīng)皮冠狀動脈介入部位或閉塞部位遠端）給藥均使心肌梗死面積明顯減小，但由于腺苷半衰期較短，冠狀動脈內(nèi)給藥會導致低血壓，關(guān)于腺苷的給藥劑量、給藥時間、給藥途徑和給藥部位皆有待進一步研究［26］。

3.1.8? 尼可地爾

尼可地爾是ATP敏感通道開放劑和硝酸鹽的混合物，Gupta等［27-28］研究發(fā)現(xiàn)，尼可地爾聯(lián)合再灌注治療可明顯降低RA發(fā)生率，尼可地爾通過對小冠狀動脈的血管舒張作用改善冠狀動脈微循環(huán)，從而發(fā)揮抗RA作用。

3.1.9? 鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白2（SGLT-2）抑制劑

達格列凈作為SGLT-2抑制劑，是一類新型降糖藥物。Lahnwong等［29］研究發(fā)現(xiàn)，達格列凈預處理組大鼠首次VT/VF發(fā)病時間延遲，心律失常評分較低，達格列凈可作用于心肌間隙連接蛋白Cx43，抑制細胞內(nèi)Ca2＋超載，抑制氧自由基堆積及抗心肌細胞凋亡，從而發(fā)揮抗RA作用。

3.1.10? 褪黑素

褪黑素是一種內(nèi)源性激素。Singhanat等［30］的體內(nèi)外實驗指出，在不同時間點（包括預處理，缺血期間和再灌注開始時）使用褪黑素對大鼠的RA具有保護作用，其抗心律失常作用與褪黑素可以減輕缺血再灌注誘導的Ca2＋超載以及清除氧自由基有關(guān)。

3.2? 非藥物治療

3.2.1? 漸進式缺血后適應術(shù)式

對STEMI病人采用漸進式缺血后適應術(shù)式可降低RA的發(fā)生率，這可能與其抑制術(shù)后交感神經(jīng)或迷走神經(jīng)的過度興奮，促進心臟自主神經(jīng)功能恢復有關(guān)。此外，有研究表明，對于右冠狀動脈急性閉塞的STEMI病人采用漸進式缺血后適應術(shù)式能有效減少RA的發(fā)生，這可能與抑制氧化應激有關(guān)［31-32］。

3.2.2? 遠程缺血調(diào)節(jié)（remote ischemic conditioning，RIC）

RIC是一種內(nèi)源性心臟保護策略，在一些MIRI的動物模型中，已證明對遠離心臟的器官或組織（包括手臂或腿）進行短暫的非致死性缺血和再灌注循環(huán)的RIC可縮小心肌梗死面積，降低主要心血管不良事件發(fā)生率和死亡率［33］；然而，CONDI-2/ERIC-PPCI CMR亞研究發(fā)現(xiàn)，與單獨使用PCI相比，RIC作為PCI的輔助治療，對STEMI病人12個月時的臨床結(jié)局無明顯改善［34］。到目前為止，RIC一直是改善STEMI病人臨床結(jié)局的潛在心臟保護策略，有待進一步研究。

3.2.3? 球囊再充氣

通過血管成形術(shù)球囊在再灌注后1 min內(nèi)開始短暫、間歇性充氣和放氣，通過逐漸恢復血流，進一步改善心肌再灌注后STEMI的預后，可有效減少RA的發(fā)生，其抗RA的機制可能與暫時中斷再灌注、減少氧自由基、調(diào)節(jié)Ca2＋超載有關(guān)［35］。

3.2.4? 可穿戴式心律轉(zhuǎn)復除顫器

可穿戴式心律轉(zhuǎn)復除顫器可有效終止快速性室性心律失常。Olgin等［36］在射血分數(shù)為35%或更低的急性心肌梗死病人中使用可穿戴式心律轉(zhuǎn)復除顫器聯(lián)合藥物治療，與單獨藥物治療相比，發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療組較單純藥物治療組，在最初的90 d內(nèi)發(fā)生心律失常的死亡率明顯降低。

4? 小? 結(jié)

綜上所述，RA與STEMI病人的臨床不良事件有關(guān)，藥物和非藥物治療的組合方法可能在預防RA方面發(fā)揮著重要作用。RA的發(fā)生機制較為復雜，影響因素較多，目前仍未完全明確，仍然需要更多的臨床研究來探索改善STEMI病人預后的方法。

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（收稿日期：2022-11-13）

（本文編輯郭懷印）