慢性阻塞性肺疾病與肌鈣蛋白Ⅰ臨床觀察

葉淦康 (廣東醫(yī)學院附屬石龍博愛醫(yī)院，廣東 東莞 523325)

慢性阻塞性肺疾病是一種重要的呼吸系統(tǒng)疾病，患病人數(shù)多，病死率高，由于其緩慢進行發(fā)展，嚴重影響患者勞動能力和生活質(zhì)量，COPD患者在急性發(fā)作期過后，癥狀雖有所緩解，但其肺功能繼續(xù)惡化。選取2011年10月～2012年9月住院老年COPD患者53例，研究其COPD與肌鈣蛋白I關(guān)系，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:選取2011年10月～2012年9月住院的老年COPD患者共53例作為研究對象。其中，男39例，女14例;年齡60～86歲，平均(70.5±13.4)歲。以上研究對象均符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會COPD學組制定的《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準。同時選擇同期老年健康體檢者20例作為對照組，其中，男13例，女7例;年齡60～80歲，平均年齡為(70.2±11.7)歲。兩組在性別、年齡方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 儀器與試劑:①心肌肌鈣蛋白I(cTnI)檢測是使用北京康思潤業(yè)生物技術(shù)有限公司進口的加拿大Response Biomedical Corp Canada公司生產(chǎn)的RAMP(銳普)銳普熒光干式定量分析儀(91001)，以及其試劑盒，其方法是免疫熒光法。②肌酸激酶同功酶(CK－MB)檢測是使用使用東芝TBA120全自動生化分析器。試劑是寧波瑞源生物科枝有限公司生產(chǎn)肌酸激酶同功酶(CK－MB)檢測試劑盒，其方法是免疫抑制法。校準品是RANDOX CAL2350。

1.3 檢測方法:抽取所有研究對象前臂空腹清晨靜脈血，分別2 ml置于含有EDTA抗凝的試管中，2 ml置于干燥管中。嚴格按照生產(chǎn)商試劑盒以及儀器說明書的操作規(guī)程進行操作。(c－TnI)正常參考值范圍為0～0.16 ng/mL。肌酸激酶同功酶(CK－MB)＞24 U/L為異常。

1.4 統(tǒng)計學方法:采用SPSS15.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料組間比較采用t檢驗和方差分析，計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

實驗組患者cTnI水平均較對照組增高(P＜0.05)，見表1。實驗組患者CK－MB水平跟對照組無明顯差異(P＞0.05)，見表2。

表1 兩組(cTnI)平均濃度，異常率結(jié)果

表2 兩組(CK－MB)平均濃度，異常率結(jié)果

3 討論

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種世界性常見慢性病，居世界死亡原因的第四位。急性加重(AECOPD)患者常出現(xiàn)呼吸衰竭，住院病死率高達10%［1－2］。COPD患者因臥床或長期吸煙史，易導致多種并發(fā)癥發(fā)生。且COPD以老年人患病最為常見，據(jù)統(tǒng)計數(shù)據(jù)顯示，超過6O歲以上者患COPD的幾率約為24%［3］。心血管疾病是COPD最重要的合并癥，也是導致COPD患者死亡的重要原因。Calverley等［4］研究發(fā)現(xiàn)，COPD患者心血管事件的總體發(fā)生率為18.5%(1141/6184)，因心血管事件死亡者占27.1%(239/882)。COPD患者心血管疾病危險性增加的基礎(chǔ)機制尚不完全清楚，目前的研究認為，主要機制可能有系統(tǒng)性炎癥、血管功能障礙、氧化應激及缺氧等。系統(tǒng)性炎癥可能是COPD患者易合并缺血性心臟病和動脈粥樣硬化的原因［5］。氧化應激是加重COPD炎癥的重要機制，吸煙者尤其是吸煙的COPD患者呼出氣濃縮物、支氣管肺泡灌洗液、血、痰、尿中均存在氧化應激的生物標志物的增加。COPD患者存在間歇或持續(xù)性缺氧。慢性間歇性低氧可使心肌脂質(zhì)過氧化增加，超氧化酶水平降低，提示氧化應激是缺氧所導致的心血管疾病的機制之一［6］。急性心肌梗死(AMI)系指冠狀動脈突然完全性閉塞，心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌損傷標志物的動態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病，是急性冠脈綜合征(ACS)中最嚴重一種［7］。急性心肌梗死診斷的3條標準包括胸痛等臨床癥狀、心電圖異常改變和心肌酶的異常升高。但是大量的流行病學調(diào)查發(fā)現(xiàn)，約有25%的AMI患者早期可以沒有典型的臨床癥狀;約3O%左右的AMI患者缺乏心電圖的特異改變［8］。CK－MB是一種高能量的細胞溶質(zhì)運載蛋白，存在于心肌和骨骼肌中，其在心肌細胞外漿層含量≥40%，而在骨骼肌中含量≤2%。CK－MB是臨床常用的AMI診斷指標，曾作為AMI發(fā)病24h內(nèi)診斷的金標準，但心肌損傷產(chǎn)生的升高持續(xù)時間較短，且心肌炎、心肌疾病、骨骼肌創(chuàng)傷及肝臟疾病等均可導致假陽性［9］。且CK－MB的活性在患者發(fā)病2～4 d就會恢復正常，無法判斷心肌細胞是否受損及損傷程度，因此常規(guī)的心肌酶參數(shù)在反應心肌損傷的特異性等方面存在一定的局限性。cTnI是存在于骨骼肌和心肌中的肌原纖維ATP酶的抑制亞單位，通常骨骼肌損傷等其他疾病均不會出現(xiàn)cTnI的增高。在心肌損傷后，cTnI開始釋放，并以游離或復合物的形式進入血液循環(huán)，其釋放量與心肌的損傷程度呈正相關(guān)，cTnI持續(xù)從變性的心肌細胞內(nèi)釋放，血清濃度升高10～50倍，持續(xù)時間可達2～3周［10］。如 COPD是否存在合并心血管疾病時，cTNI是目前較好的檢查項目。

本臨床觀察顯示出在53例慢性阻塞性肺疾病(cOPD)患者中有16例呈陽性，異常率為30.2%，平均值為0.31±0.25。而有16例陽性患者并沒有呈現(xiàn)出AMI的典型的臨床癥狀，只有2例心電圖和心肌酶異常表現(xiàn)。但16例患者測定值水平相對較AMI典型患者的測定平均數(shù)值較低，原因是(c－TnI)其含量可直接反應AMI損傷面積的大小及損傷程度，這些病例是一些微小面積的心肌梗死，導致臨床癥狀不典型。因此，(cTNI)檢測對于慢性阻塞性肺疾病(COPD)診治過程中是否合并心血管疾病時起到重要作用，應得到有效重視。

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