改良俯臥位通氣在病毒性肺炎清醒患者中的應(yīng)用效果觀察

張婷婷,姚 娜,柳娟娟

病毒性肺炎是臨床常見疾病,有10%～30%的患者會發(fā)生不同程度的呼吸衰竭,死亡風(fēng)險進一步增加[1-2]。機械通氣是呼吸衰竭、重癥肺炎主要支持手段,而俯臥位通氣是將常規(guī)仰臥位機械通氣轉(zhuǎn)變?yōu)楦┡P位,以達到改善氧合的目的[3]。2016版急性呼吸窘迫綜合征有關(guān)指南指出若常規(guī)機械通氣治療無效,可考慮俯臥位機械通氣[4]。近年來,俯臥位通氣在臨床應(yīng)用中取得良好效果,但有研究報道,長時間俯臥位通氣可能會造成腹腔壓力升高,局部皮膚受壓,出現(xiàn)胃腸功能障礙、壓力性損傷等并發(fā)癥,不利于早期康復(fù)[5]。鑒于這一背景,本研究在傳統(tǒng)俯臥位通氣的基礎(chǔ)上加以改進,并從血氣、呼吸功能、血流動力學(xué)及并發(fā)癥等多個方面對其應(yīng)用有效性和安全性進行評估,以期為臨床俯臥位通氣的改良和應(yīng)用提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2022年4月—2023年2月張家口市第一醫(yī)院收治的病毒性肺炎清醒患者80例。納入標(biāo)準(zhǔn):符合病毒性肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[6];處于清醒狀態(tài)且意識清楚;需行有創(chuàng)機械通氣,呼吸頻率≥30/min,氧合指數(shù)≤250 mmHg,靜息狀態(tài)下動脈血氧分壓(PaO2)<60 mmHg,伴或不伴動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)>50 mmHg。排除標(biāo)準(zhǔn):因妊娠、手術(shù)等原因無法耐受俯臥位者;行肺復(fù)張者;急性腦出血者;胸廓畸形、肋骨及頜面部骨折者;血流動力學(xué)不穩(wěn)定者。80例采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組,每組40例。2組一般資料比較無差異(P>0.05),具有可比性,見表1。本研究經(jīng)張家口市第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)(2023102),患者均知情同意并簽訂知情同意書。

表1 2組病毒性肺炎清醒患者一般資料比較

1.2 治療方法

2組患者均采取氣管插管呼吸機輔助通氣,調(diào)整肌松、鎮(zhèn)靜藥物及呼吸機參數(shù),達到理想肌松、鎮(zhèn)靜狀態(tài)及人機同步,呼吸末正壓為8～18 cmH2O,潮氣量為6～8 mL/kg,吸入氧濃度(FiO2)為40%～100%,清理氣道分泌物后,醫(yī)護人員協(xié)作下采取俯臥位通氣,具體操作如下。

對照組:采取常規(guī)俯臥位通氣,安排6名醫(yī)護人員,第1人站于床頭,負(fù)責(zé)發(fā)出口令、頭部安置和管路固定;第2人站于床頭左邊,負(fù)責(zé)左側(cè)上半身導(dǎo)管及導(dǎo)聯(lián)線安置;第3人站于床末左邊,負(fù)責(zé)安置左側(cè)下半身的各類導(dǎo)管;第4人站于床頭右邊,負(fù)責(zé)安置該側(cè)靜脈置管和導(dǎo)管;第5人站于床末右側(cè),負(fù)責(zé)安置此側(cè)半身導(dǎo)管。1聲口令后前1～5人將病患平移至床的左側(cè),2聲口令后將病患向右翻轉(zhuǎn)呈俯臥位,翻轉(zhuǎn)的同時第6人將俯臥位通氣墊迅速放于床上。

觀察組:采取改良俯臥位通氣,體位安置同對照組,隨后俯臥位0° 2 h后,將30°R型墊放于病患胸前使身體左傾2 h后,向右傾斜2 h,再恢復(fù)至0°俯臥位。2組患者每日俯臥位通氣時間為8～16 h,除病情允許條件下調(diào)節(jié)FiO2外,其他參數(shù)保持不變。同時,在患者雙肩部、面部顴骨處、胸前區(qū)、膝部、髂骨、小腿及其他骨隆突俯臥位易受壓部位墊減壓敷料,以避免俯臥位過程中再翻身。俯臥位期間,醫(yī)護人員全程在場,定期觀察患者皮膚、生命體征、引流管等情況,若有異常及時上報;同時在俯臥位通氣期間不使用鎮(zhèn)靜劑或使用小劑量鎮(zhèn)靜劑,維持Richmond躁動鎮(zhèn)靜評分-1～1分。

1.3 觀察指標(biāo)

1)康復(fù)指標(biāo):包括發(fā)熱、咳嗽及肺部啰音消失時間、住院時間。2)血氣指標(biāo):2組患者均在入院未治療時(即俯臥位前)及俯臥位1、2、4、8、16 h時抽取動脈血檢驗血氣指標(biāo),血樣均于抽血后20 min內(nèi)檢測,利用GEM5000臺式全自動血氣分析儀檢測患者PaO2、PaCO2、血氧飽和度(SaO2),計算氧合指數(shù)。3)血流動力學(xué)指標(biāo):利用多功能監(jiān)護儀及PiCCO監(jiān)測患者心率(HR)、平均動脈壓(MAP)、每搏輸出量變異(SVV)、每搏輸出量指數(shù)(SVI),分別記錄俯臥位前及俯臥位1、2、4、8、16 h時上述指標(biāo)變化。4)呼吸功能:采用lzd-hg01型呼吸功能監(jiān)護儀(上海醫(yī)療器械研究所)監(jiān)測記錄俯臥位前及俯臥位1、12、24、36 h時患者氣道平均壓(Pmean)、氣道峰壓(Ppeak)、肺動態(tài)順應(yīng)性(Cydn)變化情況。5)炎癥反應(yīng):俯臥位前及俯臥位12、24、36 h時采集患者空腹靜脈血2 mL,離心處理后以ABC-ELISA雙抗夾心法測定血清核轉(zhuǎn)錄因子-κB(NF-κB)含量變化,試劑盒由上海通蔚生物試劑盒公司提供。6)壓力性損傷:觀察2組壓力性損傷情況。Ⅰ期:皮膚完整,局部存在指壓不變白的紅斑;Ⅱ期:部分皮層缺失伴真皮層外露;Ⅲ期:全層皮膚缺損,脂肪組織外露;Ⅳ期:全層皮膚和組織缺損,形成潰瘍,伴可觸及的肌肉、筋膜、韌帶、肌腱、軟骨或骨外露,局部可有焦痂或腐肉[7]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 2組康復(fù)指標(biāo)比較

2組發(fā)熱、咳嗽及肺部啰音消失時間比較無差異(P>0.05);觀察組住院時間短于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 2組病毒性肺炎清醒患者康復(fù)指標(biāo)比較

2.2 2組血氣指標(biāo)比較

ANOVA分析:組間-時間交互比較無差異(P>0.05);2組間俯臥位前及俯臥位1、2、4、8、16 h時PaO2、PaCO2、SaO2、氧合指數(shù)比較無差異(P>0.05);俯臥位1、2、4、8、16 h時2組PaO2、PaCO2、SaO2、氧合指數(shù)均較俯臥位前改善(P<0.05)。見表3、表4、圖1。

觀察組采取改良俯臥位通氣,對照組采取常規(guī)俯臥位通氣;PaO2為動脈血氧分壓, PaCO2為動脈血二氧化碳分壓,SaO2為血氧飽和度;與俯臥位前比較,①P<0.05。

表3 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點PaO2、PaCO2比較

表4 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點SaO2、氧合指數(shù)比較

2.3 2組血流動力學(xué)指標(biāo)比較

ANOVA分析:組間-時間交互比較無差異(P>0.05);2組間俯臥位前及俯臥位1、2、4、8、16 h時HR、MAP、SVV、SVI相比無差異(P>0.05);俯臥位1、2、4、8、16 h時2組HR、MAP、SVV、SVI與俯臥位前比較均無差異(P>0.05)。見表5、表6、圖2。

觀察組采取改良俯臥位通氣,對照組采取常規(guī)俯臥位通氣;HR為心率,MAP為平均動脈壓,SVV為每搏輸出量變異,SVI為每搏輸出量指數(shù)。

表5 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點HR、MAP比較

表6 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點SVV、SVI比較

2.4 2組呼吸功能指標(biāo)比較

ANOVA分析:組間-時間交互比較無差異(P>0.05);2組俯臥位前及俯臥位1、12、24、36 h時Pmean、Ppeak、Cydn相比無差異(P>0.05);俯臥位24、36 h時2組Pmean、Ppeak、Cydn均較俯臥位前改善(P<0.05)。見表7、圖3。

觀察組采取改良俯臥位通氣,對照組采取常規(guī)俯臥位通氣;Pmean為氣道平均壓,Ppeak為氣道峰壓,Cydn為肺動態(tài)順應(yīng)性;與俯臥位前比較,①P<0.05。

表7 2組病毒性肺炎清醒患者不同時點呼吸功能指標(biāo)比較

2.5 2組NF-κB水平比較

ANOVA分析:組間-時間交互比較無差異(P>0.05);2組俯臥位前及俯臥位12、24、36 h時血清NF-κB水平相比無差異(P>0.05);俯臥位24、36 h時2組血清NF-κB水平均較俯臥位前降低(P<0.05)。見表8。

表8 2組病毒性肺炎清醒患者血清核轉(zhuǎn)錄因子-κB比較

2.6 2組壓力性損傷比較

觀察組壓力性損傷發(fā)生率為2.50%低于對照組的20.00%(P<0.05),見表9。

表9 2組病毒性肺炎清醒患者壓力性損傷比較[例(%)]

3 討論

自20世紀(jì)70年代,俯臥位通氣得到大量應(yīng)用,其能有效調(diào)節(jié)機械通氣患者氣體交換,通過胸腔壓力梯度調(diào)節(jié)改善肺通氣,從而促進氧合改善[8]。近年來,在新型冠狀病毒感染重癥患者的救治中,俯臥位通氣起到了重要作用,已被納入《新型冠狀病毒感染的肺炎診療方案(試行第五版)》[9],但其在其他病毒性肺炎患者中的應(yīng)用效果如何還暫未可知。

目前,關(guān)于俯臥位通氣輔助治療已多有報道,且其療效也得到廣泛認(rèn)可,但研究發(fā)現(xiàn),俯臥位通氣過程中易發(fā)生皮膚受損、血流動力學(xué)不穩(wěn)、誤吸及體位變化引起的導(dǎo)管移位、壓迫和脫出等,其中壓力性損傷最為常見[10-11]。在臨床上,為在減少壓力性損傷的同時而不影響通氣效果,主要采取緩解局部壓力、使用減壓設(shè)備兩種方式。研究表明,對于臥位時間較長者,單純使用減壓材料難以完全防治Ⅰ、Ⅱ期壓力性損傷[12-13]。同時有研究發(fā)現(xiàn),30°傾斜位利于分散某些部位壓力,促進血液流動[14]。邵彬等[15]運用30°側(cè)臥位,并在移動中避免拉拽拖等動作,壓力性損傷患者明顯減少,且損傷程度減輕。此外,還有學(xué)者提出45°側(cè)臥位也可有效預(yù)防高危人群壓力性損傷,并在減少Ⅱ期損傷方面效果更好[16]。鑒于此,本研究對常規(guī)俯臥位通氣進行改良,將壓力性損傷防控用于俯臥位通氣,結(jié)果顯示,觀察組壓力性損傷發(fā)生率僅為2.50%,明顯低于對照組的20.00%。摩擦力、垂直壓力及剪切力是造成壓力性損傷的主要原因,而減輕上述因素的影響是預(yù)防壓力性損傷的重要舉措。而改良俯臥位通氣交替維持患者45°側(cè)臥位,可有效減輕垂直壓力作用,使皮膚承受最小壓力,以達到減少壓力性損傷、縮短住院時間的目的。

在減少并發(fā)癥的同時,保持俯臥位通氣患者血流動力學(xué)穩(wěn)定至關(guān)重要。本研究動態(tài)評估發(fā)現(xiàn),2組組間、組內(nèi)不同時間點HR、MAP、SVV、SVI監(jiān)測結(jié)果并無明顯波動,提示改良俯臥位通氣并不會對患者循環(huán)產(chǎn)生明顯影響。背部血流豐富,受重力影響仰臥位時前胸和后背間的壓力梯度會造成肺泡閉陷,肺通氣不足,致使通氣-血流失調(diào),此時背側(cè)組織出現(xiàn)肺內(nèi)分流,導(dǎo)致產(chǎn)生無效腔通氣[17-18]。有研究認(rèn)為,俯臥位時,人體胸腔壓力梯度明顯降低,肺部壓力趨于一致,促使背側(cè)肺泡開放,從而使氧合得到改善,肺組織損傷減輕[19]。此外,俯臥位通氣時受重力影響有助于氣道引流。雷光鋒等[20]經(jīng)CT檢查發(fā)現(xiàn),俯臥位后,肺組織間氣體會均勻分布,并在改善氣道分泌物引流方面具有積極影響。本研究發(fā)現(xiàn),俯臥位后2組血氣指標(biāo)均較俯臥位前改善,但2組間無明顯變化,可見改良俯臥位通氣也能達到與常規(guī)俯臥位通氣相近的通氣效果。同時本研究還發(fā)現(xiàn),隨著俯臥位通氣時間的延長,2組Pmean、Ppeak、Cydn呼吸功能指標(biāo)趨于好轉(zhuǎn),提示常規(guī)與改良俯臥位通氣均可早期改善患者呼吸功能,提高肺順應(yīng)性,使患者通氣保持穩(wěn)定。炎癥是病毒性肺炎發(fā)病、發(fā)展的重要因素。NF-κB是免疫細胞增殖、分化及各類炎癥、應(yīng)激反應(yīng)中發(fā)揮重要作用的一類核轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子,可誘導(dǎo)多種炎性細胞因子,引發(fā)炎癥瀑布級聯(lián)反應(yīng)[21]。另有研究發(fā)現(xiàn),NF-κB的活化和增殖是急性肺損傷的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一[22]。本研究發(fā)現(xiàn),俯臥位24、36 h時2組血清NF-κB水平均較俯臥位前降低,分析原因在于,俯臥位通氣有助于肺復(fù)張、改善氧合、減輕肺組織損傷,這對肺組織損傷修復(fù)、降低肺部炎癥具有積極作用。

綜上,病毒性肺炎清醒患者行改良俯臥位通氣可達到與常規(guī)俯臥位通氣相近的輔助治療效果,并可提高氧合功能、改善呼吸功能及肺順應(yīng)性、減少炎癥反應(yīng)及壓力性損傷事件,縮短住院時間。