杜師生
冠心病主要是冠狀動(dòng)脈出現(xiàn)粥樣硬化斑塊, 對正常血流形成阻礙, 引發(fā)心肌疾病, 如穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛以及心肌梗死等[1]。心律失常主要是心臟電活動(dòng)存在異常, 如心臟節(jié)律過快、過慢或不齊等,常見類型如心房顫動(dòng)、室性早搏、室上性心動(dòng)過速等[2]。上述兩種疾病可同時(shí)存在, 主要是患有冠心病的患者在動(dòng)脈供血不足或心肌損傷等影響下, 心肌存在缺血、壞死以及纖維化等, 心肌電活動(dòng)正常傳導(dǎo)和節(jié)律出現(xiàn)異常, 心臟電活動(dòng)發(fā)生紊亂, 出現(xiàn)心律失常[3]。疾病發(fā)生后可出現(xiàn)心悸、胸悶、氣促以及心絞痛等癥狀,降低心臟泵血功能, 增加心肌缺血以及心力衰竭風(fēng)險(xiǎn),嚴(yán)重時(shí)可引發(fā)猝死[4]。目前臨床針對冠心病合并心律失?;颊咧饕扇〉闹委熓侄螢樗幬镏委?、介入手術(shù)以及心臟起搏器等, 在藥物治療中, 常使用的藥物類型包含抗心絞痛藥物、抗心律失常藥物等, 介入手術(shù)治療如冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張術(shù)、支架植入術(shù), 實(shí)施介入手術(shù)治療后可改善冠狀動(dòng)脈血流, 減少心肌缺血以及心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。胺碘酮作為抗心律失常藥物之一, 可延長心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位持續(xù)時(shí)間, 降低心律失常發(fā)生率;美托洛爾為受體阻滯劑之一, 可改善冠狀動(dòng)脈供血和缺血狀態(tài), 促進(jìn)心肌氧供需求平衡[5]。為探究上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用于冠心病合并心律失?;颊咧委熤械膬r(jià)值, 本文以此為切入點(diǎn)展開分析, 詳細(xì)如下。
1.1 一般資料 病例選取時(shí)間為2021 年2 月~2023 年2 月, 76 例患者均確診為冠心病合并心律失常, 遵循隨機(jī)原則分為對照組和觀察組, 每組38 例。對照組男21 例, 女17 例;年齡62~82 歲, 平均年齡(73.65±3.97)歲;病程3~14 年, 平均病程(8.32±2.61)年。觀察組男20 例, 女18 例;年齡63~83 歲, 平均年齡(74.03±3.69)歲;病程4~15 年, 平均病程(8.66±2.63)年。兩組患者一般資料對比差異甚微(P>0.05), 具有可比性。
1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)
1.2.1 納入標(biāo)準(zhǔn) ①經(jīng)全面檢查明確研究選取患者均患有冠心病合并心律失常, 存在心悸胸悶等相關(guān)癥狀;②在展開有效談話的基礎(chǔ)上明確告知患者研究的相關(guān)內(nèi)容, 獲取個(gè)人同意, 貫徹知情同意原則。
1.2.2 排除標(biāo)準(zhǔn) ①患者容易發(fā)生過敏情況或?qū)ρ芯恐惺褂玫乃幬锎嬖谶^敏反應(yīng);②研究展開所需資料存在缺損情況。
1.3 方法 對照組給予胺碘酮治療, 藥物使用方式為口服, 服用劑量為200 mg/次, 服用次數(shù)為3 次/d, 服用1~2 周后, 根據(jù)患者實(shí)際情況將劑量調(diào)整為200~400 mg/d 維持, 部分患者可調(diào)整為5 d/周、200 mg/d維持。觀察組在對照組基礎(chǔ)上增加美托洛爾, 藥物使用方式為口服, 服用劑量為12.5 mg/次, 服用次數(shù)為2 次/d。
兩組患者需持續(xù)治療4 周。
1.4 觀察指標(biāo)及療效判定標(biāo)準(zhǔn) 對比兩組患者臨床療效、治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況及治療前后生命體征、疾病相關(guān)指標(biāo)。
1.4.1 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 若服藥后疾病所致心悸、胸悶等消失, 心功能檢查結(jié)果顯示靠近Ⅰ級, 且心率介于60~80 次/min, 竇性心律, 陣發(fā)性心動(dòng)過速或早搏改善幅度>90%, 可判定為顯效;若服藥后疾病相關(guān)癥狀得以改善, 且心功能與治療前相比改善效果明顯, 陣發(fā)性心動(dòng)過速或早搏改善幅度介于50%~90%, 可判定為有效;若服藥后癥狀無明顯好轉(zhuǎn), 心功能未見改善, 陣發(fā)性心動(dòng)過速或早搏改善幅度<50%, 可判定為無效??傆行?顯效率+有效率。
1.4.2 生命體征 對治療前后兩組患者的心率、血壓情況進(jìn)行觀察和分析。
1.4.3 疾病相關(guān)指標(biāo) 主要包含心律失常發(fā)作次數(shù)、持續(xù)時(shí)間。
1.4.4 不良反應(yīng) 觀察治療后有無低血壓、竇性心動(dòng)過緩、惡心情況。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS22.0 對本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析, 計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t 檢驗(yàn)。以P<0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效對比 觀察組患者總有效率97.37%高于對照組的81.58%(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者臨床療效對比[n(%)]
2.2 兩組患者治療前后生命體征對比 治療前, 兩組患者心率、收縮壓及舒張壓對比差異較小(P>0.05);治療后, 觀察組患者心率、收縮壓、舒張壓均低于對照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后生命體征對比( ±s)
表2 兩組患者治療前后生命體征對比( ±s)
注:與對照組治療后對比, aP<0.05
組別 例數(shù) 心率(次/min) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 38 97.89±8.52 72.44±5.63 152.48±12.67 130.56±7.89 98.83±8.45 88.21±5.64觀察組 38 97.86±8.56 63.33±4.44a 153.12±13.01 116.32±5.63a 99.02±8.24 78.23±4.98a t 0.015 7.832 0.217 9.056 0.099 8.177 P 0.988 0.000 0.829 0.000 0.921 0.000
2.3 兩組患者治療前后疾病相關(guān)指標(biāo)對比 治療后,觀察組患者心律失常發(fā)生次數(shù)少于對照組, 心律失常持續(xù)時(shí)間短于對照組(P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后疾病相關(guān)指標(biāo)對比( ±s)
表3 兩組患者治療前后疾病相關(guān)指標(biāo)對比( ±s)
注:與對照組治療后對比, aP<0.05
組別 例數(shù) 心律失常發(fā)生次數(shù)(次/周) 心律失常持續(xù)時(shí)間(min/次)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 38 5.16±1.21 3.03±0.35 5.48±1.54 4.34±0.34觀察組 38 5.18±1.23 2.14±0.21a 5.51±1.58 3.32±0.23a t 0.071 13.441 0.084 15.318 P 0.943 0.000 0.933 0.000
2.4 兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況對比 兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生率對比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表4。
表4 兩組患者治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況對比[n(%)]
冠心病主要由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性病變引起, 冠狀動(dòng)脈在此情況下可出現(xiàn)狹窄或阻塞, 引起心肌細(xì)胞缺血、缺氧、壞死[6]。誘發(fā)冠心病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素主要涉及高血壓、高血脂、吸煙、遺傳等, 因我國目前老齡化現(xiàn)象較為嚴(yán)重, 老年人身體機(jī)能的退化, 加上日常不良生活習(xí)慣的影響, 導(dǎo)致冠心病的發(fā)生率呈現(xiàn)為上升狀態(tài)[7]。對于冠心病患者而言, 較為典型的癥狀為心律失常, 心律失常發(fā)生后可降低心臟輸出量, 心室舒張時(shí)間縮短, 心率加快, 對心肌造成明顯損傷。冠心病、心律失常聯(lián)合發(fā)生的機(jī)制較為復(fù)雜, 多認(rèn)為與冠狀動(dòng)脈供血不足有著密切關(guān)系, 當(dāng)冠狀動(dòng)脈供血出現(xiàn)異常情況時(shí), 心肌細(xì)胞可發(fā)生缺血、壞死及纖維化等情況, 心肌電活動(dòng)的正常傳導(dǎo)及節(jié)律受到影響, 由此導(dǎo)致心律失常[8]。此外心功能的減弱可導(dǎo)致低血壓及心力衰竭等并發(fā)癥, 心律失常的發(fā)生可降低心臟泵血功能, 嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致心臟驟停或猝死, 對個(gè)人生命健康造成明顯威脅[9]。因此臨床在應(yīng)對此類患者時(shí), 應(yīng)采取積極有效的手段進(jìn)行治療, 藥物為臨床疾病治療常見手段之一, 對促進(jìn)機(jī)體恢復(fù)有著重要意義[10]。胺碘酮及美托洛爾為臨床常使用藥物, 本文在面對冠心病合并心律失?;颊邥r(shí), 將上述兩種藥物進(jìn)行聯(lián)合應(yīng)用, 其優(yōu)勢分析如下。
3.1 胺碘酮與美托洛爾聯(lián)合應(yīng)用可提升冠心病合并心律失?;颊叩闹委熜Ч?結(jié)合本文研究結(jié)果可見, 兩組患者經(jīng)不同藥物治療后, 在系統(tǒng)觀察和分析的基礎(chǔ)上, 明確對照組總有效率為81.58%, 觀察組為97.37%,兩組數(shù)據(jù)相比差異明顯(P<0.05)。胺碘酮作為抗心律失常藥物之一, 可用于室性心動(dòng)過速、房顫等情況的治療, 美托洛爾為β 受體阻滯劑, 主要是通過減慢心率、降低心臟收縮力和降低血壓來控制心律失常[2]。兩種藥物的聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用, 胺碘酮能夠抑制多種離子通道, 阻礙心肌電活動(dòng);而美托洛爾可以減慢心率, 降低心臟負(fù)荷, 兩種藥物聯(lián)合使用, 可以更好的控制心律失常[11]。因兩種藥物的藥理機(jī)制不同, 聯(lián)合應(yīng)用可提升治療效果。
3.2 藥物聯(lián)用可改善冠心病合并心律失?;颊叩纳w征情況 從本文治療前后兩組生命體征對比情況展開分析可以看到, 治療前, 兩組患者心率、收縮壓及舒張壓對比差異較小, 治療后, 上述指標(biāo)對比情況顯示觀察組數(shù)據(jù)更為優(yōu)越。胺碘酮在使用中能夠?qū)π呐K細(xì)胞不正常的電信號傳導(dǎo)進(jìn)行抑制, 進(jìn)而減少心律失常的發(fā)生;美托洛爾能夠減少心臟對氧氣和能量的需求, 可減輕冠狀動(dòng)脈痙攣引起的心肌缺血情況, 改善冠心病患者心律失常時(shí)心肌供血及氧合情況[12]。此外胺碘酮的半衰期較長, 其抗心律失常作用持續(xù)時(shí)間較長;美托洛爾可阻斷腎上腺素在心血管系統(tǒng)中的作用, 可降低心率及血壓水平, 聯(lián)合胺碘酮可增強(qiáng)血壓降低效果, 有利于控制冠心病患者的血壓[13,14]。兩種藥物聯(lián)合使用可獲取較為理想的協(xié)同作用, 能夠提升心律失常的控制效果。
3.3 藥物連用可降低心律失常發(fā)生次數(shù)、減少心律失常持續(xù)時(shí)間 結(jié)合研究中不同組別患者治療后心律失常發(fā)生次數(shù)及持續(xù)時(shí)間來看, 觀察組患者治療后心律失常發(fā)生次數(shù)及持續(xù)時(shí)間均少于對照組患者, 對該情況發(fā)生原因進(jìn)行分析, 主要是因?yàn)榘返馔軌蛞种柒c、鉀、鈣通道的活性, 對異常電信號傳導(dǎo)形成阻斷作用,此外, 該藥物還可阻滯β 受體, 有助于減慢心率, 延長房室傳導(dǎo)時(shí)間, 增加心臟的穩(wěn)定性[15,16]。美托洛爾可減慢竇房結(jié)的自律性, 降低心率, 減少心律失常的發(fā)生, 減弱交感神經(jīng)對心臟的刺激作用, 降低心肌收縮力及舒張期壓, 對心臟供氧情況進(jìn)行改善[17]。兩種藥物聯(lián)合使用可抑制不同的離子通道, 增強(qiáng)阻滯效果, 進(jìn)一步減少心律失常的發(fā)生[18]。藥物聯(lián)用可協(xié)同減慢心率,美托洛爾有助于減慢心率并改善穩(wěn)定性, 可協(xié)同胺碘酮β 受體阻滯作用, 縮短心律失常持續(xù)時(shí)間[19,20]。
3.4 藥物聯(lián)用在冠心病合并心律失?;颊咧委熤芯哂休^高安全性 分析本文研究結(jié)果可以看到, 觀察組治療后不良反應(yīng)發(fā)生率為5.26%, 對照組為7.89%, 兩組數(shù)據(jù)相比差異甚微。由此可以看到, 將兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用于冠心病合并心律失?;颊咧委熤芯哂休^高安全性, 表明兩種藥物聯(lián)合使用具有可行性, 不會增加機(jī)體所面臨的危險(xiǎn)。但由于本研究納入病例數(shù)較少, 且研究持續(xù)時(shí)間短, 存在一定不足之處。臨床還需加大研究力度, 以明確兩種藥物聯(lián)合使用對不良反應(yīng)的影響。綜上所述, 臨床對已確診的冠心病合并心律失常患者進(jìn)行治療時(shí), 在胺碘酮的基礎(chǔ)上增加美托洛爾可獲取較好療效, 對患者心功能有較好的改善作用, 穩(wěn)定心率、血壓, 且具有較高的安全性。