超聲齦下刮治聯(lián)合替硝唑沖洗治療慢性牙周炎臨床療效及其對(duì)齦溝液趨化因子、炎癥因子及基質(zhì)金屬蛋白酶影響

唐曉悅, 閆 虹, 張怡萱,2, 曹 燦

1.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 口腔內(nèi)科,遼寧 沈陽(yáng) 110016;2.中國(guó)醫(yī)科大學(xué),遼寧 沈陽(yáng) 110001

慢性牙周炎主要由牙齦炎向牙周深層組織擴(kuò)散形成,表現(xiàn)為牙周附著喪失、牙周袋形成及牙齦出血,可能進(jìn)展至牙齒松動(dòng)或移位、牙槽骨吸收,為牙齒喪失的主要風(fēng)險(xiǎn)因素[1-2]。炎癥反應(yīng)是慢性牙周炎的關(guān)鍵誘因,并伴隨病程始終[3]。超聲齦下刮治是慢性牙周炎的標(biāo)準(zhǔn)治療方案,可除去牙石和菌斑,但可能遺留毒素及炎癥代謝物,影響恢復(fù)[4-5]。CX3C趨化因子配體1(CX3C chemokine ligand 1,CX3CL1)、核因子κB受體活化因子配體蛋白(ligand of receptor activator of NF-κB,RANKL)、骨保護(hù)素(osteoprotegerin,OPG)及基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)均與牙周炎病理過(guò)程緊密相關(guān)[6-8]。本研究旨在探討超聲齦下刮治聯(lián)合替硝唑沖洗治療慢性牙周炎的臨床療效及其對(duì)齦溝液趨化因子、炎癥因子及MMPs的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院自2018年1月至2019年12月收治的133例慢性牙周炎患者為研究對(duì)象。納入標(biāo)準(zhǔn):滿足慢性牙周炎的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)條件[9];年齡<70歲;牙齦指數(shù)>2且牙周袋深度>5 mm。排除標(biāo)準(zhǔn):3個(gè)月內(nèi)應(yīng)用抗生素或激素類藥物針對(duì)治療者;口腔余牙數(shù)<20顆者;長(zhǎng)期用藥所致牙齦增生者;伴有嚴(yán)重糖尿病、肝腎功能不全、血液病及其他嚴(yán)重慢性疾病者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為A組(n=67)與B組(n=66)。A組:男性45例,女性22例;年齡31～65歲,平均年齡(51.24±4.28)歲;病程6個(gè)月至5年,平均病程(2.65±0.34)年。B組:男性43例,女性23例;年齡31～65歲,平均年齡(51.18±4.32)歲;病程6個(gè)月至5年,平均病程(2.68±0.32)年。兩組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。所有患者均簽署知情同意書(shū)。

1.2 治療方法 兩組患者均給予齦上潔治、拋光治療。治療后7 d,行超聲齦下刮治。治療前,首先對(duì)患者的全口牙齦炎癥范圍、程度及牙周支持組織情況進(jìn)行評(píng)估。根據(jù)患者的實(shí)際狀況采取局部麻醉,麻醉起效后通過(guò)超聲齦下刮治將牙石刮除,并繼續(xù)刮除患者的軟化牙骨質(zhì)層,隨后實(shí)施根面平整術(shù)至根面光滑,刮治完成后使用探針對(duì)根面再次探查。確保根面光滑堅(jiān)硬、齦下牙石去除干凈后,采用1%過(guò)氧化氫對(duì)牙周袋進(jìn)行清洗。A組患者采用無(wú)菌蒸餾水沖洗治療,B組患者應(yīng)用超聲齦下刮治聯(lián)合替硝唑沖洗治療。兩組患者均治療1個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 分別于治療前、治療后1個(gè)月,記錄并比較兩組患者齦溝液中趨化因子(CX3CL1、RANKL、OPG、RANKL/OPG)、炎癥因子[腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白細(xì)胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白細(xì)胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白細(xì)胞介素8(interleukin-8,IL-8)]、MMPs(MMP-2、MMP-8、MMP-9)、牙周狀況[牙齒松動(dòng)度(tooth mobility,TM)、牙周袋探診深度(probing depth,PD)、齦溝出血指數(shù)(sulcus bleeding index,SBI)、菌斑指數(shù)(plaque index,PLI)]。療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)[10]:顯效,患者癥狀基本消失,冠周腫脹消除,無(wú)明顯疼痛;有效,患者臨床癥狀緩解,冠周腫脹明顯改善,有不同程度疼痛;無(wú)效,患者癥狀和腫脹未改善,疼痛未緩解甚至加重。

總有效率=(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后齦溝液趨化因子水平比較 治療前,兩組患者CX3CL1、RANKL、OPG、RANKL/OPG比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者的CX3CL1、RANKL、RANKL/OPG均低于治療前,OPG均高于治療前,且B組CX3CL1、RANKL、RANKL/OPG均低于A組,OPG高于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 兩組患者治療前后齦溝液趨化因子水平比較

2.2 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較 治療前,兩組患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均低于治療前,且B組均低于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者治療前后炎癥因子水平比較

2.3 兩組患者治療前后MMPs比較 治療前,兩組患者M(jìn)MP-2、MMP-8、MMP-9比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者M(jìn)MP-2、MMP-8、MMP-9均低于治療前,且B組均低于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表3。

表3 兩組患者治療前后MMPs比較

2.4 兩組患者治療前后牙周狀況比較 治療前,兩組患者TM、PD、SBI、PLI比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療后,兩組患者TM、PD、SBI、PLI均低于治療前,且B組均低于A組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見(jiàn)表4。

表4 兩組患者治療前后牙周狀況比較

2.5 兩組患者臨床療效比較 A組:顯效29例,有效24例,無(wú)效14例。B組:顯效32例,有效28例,無(wú)效6例。B組患者治療的總有效率為90.91%(60/66),高于A組的79.10%(53/67),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

慢性牙周炎的致病因素包括牙菌斑、口腔衛(wèi)生不良和牙齦類桿菌感染等,不僅會(huì)導(dǎo)致牙周問(wèn)題,還可能與慢性胃炎、胃潰瘍及心血管疾病等相關(guān)[11-12]。雖然機(jī)械治療如超聲齦下刮治和根面平整術(shù)是慢性牙周炎的標(biāo)準(zhǔn)治療方法,但疾病復(fù)發(fā)率高,可能對(duì)牙組織造成損傷[13]。超聲齦下刮治通過(guò)振動(dòng)清除菌斑和牙石,改善口腔微環(huán)境,但獨(dú)立使用時(shí)療效有限,常需聯(lián)合藥物治療[14-15]。齦溝液中的趨化因子CX3CL1、RANKL、OPG及RANKL/OPG均與病情嚴(yán)重性密切相關(guān),其中CX3CL1參與細(xì)胞粘附和免疫損傷,RANKL與OPG的平衡影響破骨細(xì)胞生成和骨吸收[16]。有研究報(bào)道,慢性牙周炎患者齦溝液中OPG降低、RANKL升高,RANKL/OPG失衡,均與慢性牙周炎的發(fā)展存在關(guān)聯(lián)[17-18]。

本研究結(jié)果顯示,B組患者治療后的CX3CL1、RANKL、RANKL/OPG均低于A組,OPG高于A組。這說(shuō)明,超聲齦下刮治聯(lián)合替硝唑沖洗治療能有效降低趨化因子釋放水平,減少牙槽骨吸收和骨量丟失。牙周炎可激活免疫反應(yīng),提高TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8等炎癥因子水平。MMP-2、MMP-8、MMP-9的升高均與牙周支持組織的破壞有關(guān)。本研究結(jié)果顯示,B組患者治療后的炎癥因子與MMPs水平均低于A組。這提示,超聲齦下刮治聯(lián)合替硝唑沖洗治療在抑制炎癥方面更為有效。此外,B組患者的牙周狀況與臨床總有效率均優(yōu)于A組,可能是因?yàn)樘嫦踹蛴行б种茀捬蹙L(zhǎng),減少炎癥和趨化因子分泌,緩解炎癥反應(yīng),減輕牙周組織損傷,提升治療效果。

綜上所述,超聲齦下刮治聯(lián)合替硝唑沖洗治療牙周病患者療效確切,可有效改善患者的牙周狀況。