探討可優(yōu)化性肺保護通氣策略在中-重型創(chuàng)傷性顱腦損傷患者圍術(shù)期中的作用

唐春永，眭 靜

德陽市人民醫(yī)院，四川 德陽 618000

肺保護性通氣策略（LPVS）目前被廣泛應(yīng)用于胸、腹部外科手術(shù)麻醉呼吸管理以及急性呼吸窘迫綜合征的治療管理中［1-2］。LPVS通過個體化的呼氣末正壓（PEEP）通氣使肺泡盡可能保持開放狀態(tài)，從而減少肺不張，促進肺復張，提高肺順應(yīng)性，并通過調(diào)節(jié)吸入氧濃度減輕氧化應(yīng)激損傷［3］。創(chuàng)傷性顱腦損傷（TBI）多由高墜傷、嚴重交通事故等高能量創(chuàng)傷導致，通常表現(xiàn)為較重病情及多向性預后［4］。TBI患者肺部并發(fā)癥的發(fā)生率為20%～50%，往往導致致殘率、死亡率增高［5-6］。如何有效地對TBI 患者實施圍術(shù)期呼吸優(yōu)化管理、防治肺部并發(fā)癥、改善轉(zhuǎn)歸是值得研究的課題。本研究旨在探討優(yōu)化性保護性通氣策略在TBI圍術(shù)期呼吸管理機械通氣中的作用，為LPVS的臨床應(yīng)用提供參考及依據(jù)，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020 年2 月—2021 年2 月德陽市人民醫(yī)院收治的52 例創(chuàng)傷性中-重型顱腦損傷患者作為研究對象。所有患者或授權(quán)委托人均同意參與本次研究，并簽署知情同意書?；颊咭话阗Y料見表1。

表1 患者一般資料

1.2 納入及排除標準

納入標準：TBI分型為中-重型，擬行顱骨開窗減壓顱內(nèi)血腫清除手術(shù)；75 歲≥年齡≥18 歲；17 kg/m2≤BMI≤35 kg/m2。排除標準：腦干損傷，心肺功能紊亂；特重型顱腦損傷腦死亡；合并胸腹部重要臟器嚴重損傷；顱腦損傷后心跳呼吸驟停；近親屬放棄治療。

1.3 方法

1.3.1 采取壓力調(diào)節(jié)容量控制（PRVC） PRVC通氣，參數(shù)設(shè)置：Vol 6～8 mL/kg，RR 10～15 bpm，Ti∶Te=1∶2，PEEP 5 cmHO2，F(xiàn)iO250%，氧 流 量1～2 L/min，每 隔120 min采取壓力控制法（PCV）肺復張。

1.3.2 麻醉方法及處理 所有患者術(shù)前進行GCS 評分，動態(tài)監(jiān)測血壓、實時心電圖、血氧飽和度（SPO2）及呼氣未CO2分壓（PetCO2），橈動脈穿刺持續(xù)監(jiān)測平均動脈壓（MAP），動態(tài)測量中心靜脈壓通過右鎖骨下深靜脈穿刺置管完成。麻醉誘導滿意后，氣管插管連接麻醉機采用PRVC 通氣控制呼吸，并予以麻醉維持。動態(tài)監(jiān)測生命體征，血流動力學穩(wěn)定通過及時應(yīng)用血管活性藥物、個體化擴容、輸血等處理維持。術(shù)中顱骨開窗置入顱內(nèi)壓（ICP）傳感器監(jiān)測并記錄首次ICP，顱內(nèi)血腫清除后硬膜下植入ICP 傳感器持續(xù)ICP 監(jiān)測，常規(guī)關(guān)顱。術(shù)后保留氣管插管轉(zhuǎn)送神經(jīng)外科ICU 繼續(xù)上述分組方案機械通氣，保持氣道通暢，必要時行氣管切開，持續(xù)生命體征監(jiān)測，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，常規(guī)降低ICP、營養(yǎng)神經(jīng)、預防血管痙攣、抗感染和對癥支持治療，定時復查頭、胸部CT，密切監(jiān)測病情變化。

1.4 觀察指標

所有患者記錄麻醉誘導前（T0）、PRVC 開始（T1）、PRVC 后首次監(jiān)測ICP（T2）、PRVC+PCV 后關(guān)顱（T3）以及術(shù)后12 h（T4）、24 h（T5）、48 h（T6）、72 h（T7）、5 d（T8）的MAP、SPO2、PetCO2、ICP，測算腦灌注壓（CPP）；于各觀察時點記錄PRVC+PCV 前后PaO2、PaCO2、記錄手術(shù)時長、失血量、PRVC時長。

1.5 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 22.0 軟件進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差（±s）表示，組間比較采用t 檢驗。以P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

未見患者退出研究，所有患者均符合研究要求，隨訪過程中無數(shù)據(jù)缺失。接受LPVS 的患者采取PRVC，給予PCV肺復張，PaO2、SpO2、OI明顯升高，T7、T8改善明顯高于T0、T1、T2，肺氧合功能改善，見表2。

表2 不同時間點患者臨床指標情況（±s）

表2 不同時間點患者臨床指標情況（±s）

注：1 mmHg=0.133 kPa。

時間T0 T1 T2 T3 T4 T5 T6 T7 T8 MAP（mmHg）98.7±11.2 84.2±13.6 91.3±9..7 90.8±12.1 86.4±14.5 89.0±11.7 96.2±14.2 87.7±10.6 91.8±13.4 SPO2（%）95.4±0.5 98.9±0.7 99.2±0.4 99.0±0.2 99.1±0.8 99.3±0.3 99.2±0.9 99.3±0.6 99.4±0.8 PetCO2（mmHg）ICP（mmHg）CPP（mmHg）36.5±2.7 37.1±1.6 37.4±1.8 37.7±2.1 38.7±2.5 38.1±1.9 38.3±1.6 38.5±2.3 27.9±4.1 23.2±6.4 24.7±6.8 20.4±5.3 17.6±4.6 17.8±5.2 16.1±4.5 62.1±11.0 66.2±9.6 71.0±10.9 73.2±11.1 78.1±11.4 78.5±9.6 82.2±10.2 PaO2（mmHg）246.3±40.1 263.0±32.6 277.5±42.3 301.2±36.6 299.1±41.2 306.7±32.8 300.8±37.3 311.9±32.1 336.6±40.4 PaCO2（mmHg）40.2±3.1 38.7±2.4 35.6±2.7 37.1±2.8 36.2±3.3 36.1±3.1 38.4±2.2 37.3±3.2 36.7±2.6

3 討論

機械通氣過程作為一種非正常生理性的正壓通氣方法，同時對呼吸系統(tǒng)、氣道、肺泡以及肺間質(zhì)產(chǎn)生一定的作用力，導致二者之間的凈壓力差而產(chǎn)生應(yīng)力和應(yīng)變，這也是圍術(shù)期呼吸機引起的肺損傷（VILI）的力學基礎(chǔ)原因所在［7-8］。而對VILI的認知也從“氣壓傷”“容積傷”延伸到“萎縮傷”以及“生物傷”的共同路徑上來，即機械通氣氣流造成的肺泡與肺泡表面的不同凈應(yīng)力差-剪切力，以及這些應(yīng)力非生理改變所導致的炎性介質(zhì)的激活和炎性反應(yīng)性出現(xiàn)，繼而引起肺部甚至多個重要靶器官遭受損傷-生物傷［9］。

針對機械通氣所造成的相關(guān)性肺損傷發(fā)生率，降低術(shù)后肺部并發(fā)癥、呼吸衰竭和再次插管的發(fā)生率，在改善術(shù)后肺損傷，減少術(shù)后肺部感染的不良轉(zhuǎn)歸上，應(yīng)用設(shè)置潮氣量在5～8 mL/kg的肺保護性通氣更優(yōu)。TBI患者圍術(shù)期病情較重，往往需要長時間的機械通氣，LPVS 能夠維持機體組織的良好氧供，減輕腦、肺功能的損傷，改善預后。本研究結(jié)果顯示，接受LPVS 的患者氧合功能顯著改善，且術(shù)后肺不張、急性肺損傷以及機械通氣相關(guān)性肺炎的發(fā)生率較低，機械通氣時間短。

近來大量循證醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)引起呼吸機肺損傷的高危因素包含了患者自身因素、手術(shù)因素以及麻醉因素等。針對患者所具有的相應(yīng)高危因素，在個體化的基礎(chǔ)上，采取具有針對性的治療和優(yōu)化，以期達到最佳的近期治療效果和遠期預后目標，減少住院時間，節(jié)約經(jīng)濟成本等。在針對TBI 患者的肺復張上，所應(yīng)用的參數(shù)設(shè)置均應(yīng)密切關(guān)注動脈血氧濃度、CPP 等動態(tài)變化，以避免出現(xiàn)低氧血癥，腦供血供氧不足而導致出現(xiàn)加重原有的腦部損害。尤其應(yīng)關(guān)注高PEEP 所引起的系列病理生理改變，優(yōu)化PEEP 設(shè)置，減小血流動力學的波動，促使其變化范圍在正?？煽氐纳矸秶畠?nèi)。設(shè)置出個體化的最佳PEEP，則可以起到促使先前塌陷的肺泡復張，從而起到降低動脈血CO2分壓和ICP 的作用；若PEEP 設(shè)置不當，則在肺部機械通氣時表現(xiàn)為導致肺泡過度膨脹，甚至出現(xiàn)相反的臨床效果。

研究［10］證明，經(jīng)受長時間的機械通氣，這些帶機個體往往會出現(xiàn)呼吸機相關(guān)膈肌功能障礙（VIDD），其VIDD 病損程度與帶機時長高度關(guān)聯(lián)，也包括輔助通氣不當，參數(shù)設(shè)置不合理，呼吸肌包括膈肌工作負荷超過正常生理閾值而疲勞等。機械通氣超過24 h后，約半數(shù)以上患者短期會出現(xiàn)VIDD-膈肌功能衰退，肌肉萎縮，肌力減弱等。研究［11］表明，在機械通氣時，我們可積極參與進來，應(yīng)用所學知識和技術(shù)，以個體化合理性降低潮氣量、實現(xiàn)最佳PEEP，改良肺復張操作手法，優(yōu)化肺保護通氣策略，都可以達到改善呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性和減小驅(qū)動壓的目的，最終讓患者獲益。

本研究結(jié)果顯示，TBI 圍手術(shù)期患者在接受顱骨開窗減壓、脫水等治療措施結(jié)合持續(xù)ICP、CPP 監(jiān)測下，MAP、ICP、CPP 能得到較好的改善，且ICP 逐漸降低，腦灌注明顯改善，腦損傷病情逐步好轉(zhuǎn)。相關(guān)臨床研究［12］顯示，術(shù)后肺部并發(fā)癥（肺不張、急性肺損傷、機械通氣相關(guān)性肺炎、VIDD 等）的發(fā)生率增多導致的肺通氣和肺換氣功能下降、CO2潴留，可以顯著增加SPO2下降、PaCO2升高的發(fā)生率。同時，PaCO2增高在接受小潮氣量、低平臺壓、低RR 以及限制性低驅(qū)動壓時也可發(fā)生，應(yīng)關(guān)注高H2CO3血癥的不良影響，盡量將其控制于機體可承受的生理范圍之內(nèi)。

本研究仍有不足之處：TBI 圍術(shù)期研究病例較少，肺復張時間節(jié)點選取單一，肺復張方法模式選取僅為一種，且未納入對照組；還需進行多中心、多學科共同臨床研究；未能對患者長期預后及轉(zhuǎn)歸進行隨訪、評估。

綜上所述，在持續(xù)MAP、ICP、CPP 等多模式監(jiān)測下，可優(yōu)化性LPVS 擁有較好地預防肺不張、肺損傷，優(yōu)化肺氧合功能，改良肺部轉(zhuǎn)歸，是中-重型TBI 圍術(shù)期肺部非生理條件下機械通氣呼吸的較理想管理方法。