有創(chuàng)機械通氣序貫高流量濕化氧療對重癥肺炎并呼吸衰竭患者臨床效果影響

劉文明（廣東省韶關市曲江區(qū)人民醫(yī)院,廣東 韶關 512000）

肺炎屬于常見呼吸系統(tǒng)疾病，發(fā)病率較高，老年人是高發(fā)對象。部分患者疾病早期未予以重視，為疾病進展創(chuàng)造機會，最終發(fā)展為重癥肺炎[1]。臨床調查[2]表明，生理功能減退、免疫功能下降、致病微生物侵襲、呼吸系統(tǒng)老化及氣道清除能力下降等是導致肺炎高發(fā)的主要原因。重癥肺炎患者的病情嚴重，對臨床治療有很高要求，容易發(fā)生并發(fā)癥。呼吸衰竭是常見重癥肺炎并發(fā)癥，肺炎令氣體發(fā)生交換障礙，導致通氣血流比失衡、組織缺氧壞死，繼而影響呼吸狀態(tài)，并誘發(fā)呼吸衰竭。重癥肺炎并呼吸衰竭患者的病情危重，如果未第一時間治療，可導致患者死亡，因此發(fā)病后需臨床盡快提供可靠治療。此次研究將2020年1月-2022年12月收治的重癥肺炎并呼吸衰竭患者60例作為研究對象，與常規(guī)有創(chuàng)機械通氣序貫無創(chuàng)通氣治療比較，探討有創(chuàng)機械通氣序貫高流量濕化氧療的效果，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 于2020年1月-2022年12月期間選取60例重癥肺炎并呼吸衰竭患者作為研究對象，通過隨機法將患者分成兩組，每組各有30例。納入標準：①患者疾病表現(xiàn)、臨床檢查及血氣分析均符合重癥肺炎并呼吸衰竭；②患者臨床資料、檢查報告均完整；③患者具有通氣及氧療指征并配合完成治療；④患者、家屬對研究知情同意。排除標準：①患者因其他因素誘發(fā)呼吸衰竭；②患者存在其他臟器功能障礙；③患者存在惡性腫瘤疾??；④患者存在先天性畸形。對照組：男19例，女11例；年齡58-78歲，平均（68.37±3.21）歲；體重指數20.21-27.54kg/m2，平均（23.85±1.09）kg/m2；病程1-5d，平均（3.43±0.69）d；Ⅰ型呼吸衰竭23例，Ⅱ型呼吸衰竭7例。觀察組：男18例，女12例；年齡59-78歲，平均（68.81±3.25）歲；體重指數20.02-27.04kg/m2，平均（23.52±1.05）kg/m2；病程1-6d，平均（3.78±0.72）d；Ⅰ型呼吸衰竭21例，Ⅱ型呼吸衰竭9例。兩組基本資料比較，差異不顯著（P＞0.05）。本研究經醫(yī)院倫理委員會審批通過。

1.2 方法 兩組患者均實施基礎治療，包含止咳、抗感染、平喘、化痰、維持水電解質平衡、維持酸堿平衡、對癥治療等。對照組聯(lián)用常規(guī)有創(chuàng)機械通氣序貫無創(chuàng)通氣治療，面罩通氣，采用ST模式，呼氣相正壓、呼氣末正壓結合患者的實際情況選擇。觀察組聯(lián)用有創(chuàng)機械通氣序貫高流量濕化氧療，氧流量是30-60L/min，送氣溫度是31℃-34℃。

1.3 觀察指標 ①生命體征，包括心率、平均動脈壓，在治療前、治療1h、6h、12h、24h、48h后應用電子測量儀檢測。②血氣指標，包括血氧飽和度、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓、氧合指數、pH值，在治療前、治療48h后進行血氣檢測。③臨床療效，評價標準如下，顯效：患者氣促、發(fā)紺、肺部啰音、呼吸衰竭等癥狀消失，血氣指標、生命體征基本恢復正常，撤機操作成功。有效：患者氣促、發(fā)紺、肺部啰音、呼吸衰竭等癥狀減輕，血氣指標、生命體征明顯改善，撤機操作成功。無效：患者氣促、發(fā)紺、肺部啰音、呼吸衰竭等癥狀無明顯變化，血氣指標、生命體征變化不明顯，撤機失敗，或病情加重。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計學軟件分析數據，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組生命體征比較 治療前，兩組心率、平均動脈壓比較，無明顯差異（P＞0.05）；治療1h、6h、12h、24h、48h后，觀察組心率、平均動脈壓均低于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 兩組生命體征比較()

表1 兩組生命體征比較()

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2.2 兩組血氣指標比較 治療前，兩組血氧飽和度、動脈血氧分壓、動脈血二氧化碳分壓、氧合指數、pH值比較，無明顯差異（P＞0.05）；治療48h后，觀察組血氧飽和度、動脈血氧分壓、氧合指數高于對照組（P＜0.05），觀察組動脈血二氧化碳分壓低于對照組（P＜0.05），觀察組pH值與對照組比較，無明顯差異（P＞0.05），見表2。

表2 兩組血氣指標比較()

表2 兩組血氣指標比較()

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2.3 兩組臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組臨床療效比較[n(%)]

3 討論

伴隨生態(tài)環(huán)境、空氣質量持續(xù)惡化，且人們生活節(jié)奏逐步加快，抗生素等藥物廣泛應用，導致肺炎發(fā)生率日益升高。肺炎多因致病微生物感染導致，病原體感染中末端氣道、肺間質、肺泡，形成炎癥，若未第一時間治療，有很高概率會發(fā)展為重癥肺炎[3]。重癥肺炎患者的主要表現(xiàn)是胸痛、咳痰無力、呼吸道分泌物增多、呼吸道梗阻等，可導致動脈血二氧化碳分壓升高，動脈血氧分壓下降，誘發(fā)循環(huán)末端異常，形成呼吸衰竭，令病情加重，升高治療難度[4]。鑒于重癥肺炎并呼吸衰竭治療難度較大，所以確診后需盡早提供可靠的治療措施。臨床將迅速改善通氣功能、糾正酸堿失衡、糾正電解質異常、提升血氧濃度作為改善重癥肺炎并呼吸衰竭預后的關鍵。以往多在確診后提供基礎治療，包含祛痰、平喘、抗感染、通氣等。但由于患者病情嚴重，治療效果并不理想，部分患者病情持續(xù)進展，最終錯過最佳治療時機。

有創(chuàng)機械通氣是如今比較推崇的治療方案，可有效緩解氣促與呼吸衰竭等不適癥狀[5]。但該操作會對人體造成一定損傷，臨床應用價值有限。為提升臨床治療效果，還需探討更理想的治療方案。本次研究比較觀察組、對照組的生命體征、血氣指標、臨床療效，均是觀察組比對照組更優(yōu)。原因分析如下，有創(chuàng)機械通氣序貫高流量濕化氧療可在有效通氣的基礎上，穩(wěn)定氧濃度提供，有效清除口鼻部、咽喉部殘留分泌物，提升呼氣末肺容積，令氣道黏膜維持正常功能，改善氣道阻力，預防不必要損傷，提升臨床治療效果，改善呼吸狀態(tài)與血氣狀態(tài)。重癥肺炎并呼吸衰竭多因血氧供給不足導致，有創(chuàng)機械通氣序貫高流量濕化氧療可提供持續(xù)穩(wěn)定氧療，可迅速改善患者的呼吸狀態(tài)，增加血氧供給，改善患者的血氧狀態(tài)，所以患者的治療效果明顯優(yōu)于有創(chuàng)機械通氣治療。但本次研究也存在一定缺陷，并未統(tǒng)計、比較兩組患者的并發(fā)癥發(fā)生率，且未明確有創(chuàng)機械通氣序貫高流量濕化氧療的安全性。為提升該方法的應用有效性及安全性，需積極擴大樣本數量，繼續(xù)展開相關研究，探討有創(chuàng)機械通氣序貫高流量濕化氧療的安全性，進一步驗證該療法的應用價值。

綜上所述，重癥肺炎并呼吸衰竭確診后采用有創(chuàng)機械通氣序貫高流量濕化氧療，可改善患者生命體征及血氣指標，提升臨床療效，應用價值顯著。