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    數(shù)字減影血管造影引導下幽門球囊擴張術(shù)治療術(shù)后胃癱優(yōu)于內(nèi)科保守治療

    2024-03-13 09:43:08郭瑋平陳文華
    介入放射學雜志 2024年2期

    郭瑋平, 陳文華, 王 祁

    術(shù)后胃癱綜合征(postsurgical gastroparesis syndrome,PGS)也被稱作功能性胃排空障礙或胃無力癥,指的是食管癌和賁門癌根治術(shù)后,因非機械性繼發(fā)性梗阻引發(fā)的胃動力紊亂,是術(shù)后發(fā)生率很低的一類早期并發(fā)癥[1],發(fā)生率為0.47%~28%[2]。首發(fā)癥狀以術(shù)側(cè)胸悶為主,可見惡心、嘔吐等消化道表現(xiàn),每天胃腸減壓引流量達600~800 mL[3]。 目前PGS 傳統(tǒng)治療方法為禁食、胃腸減壓、胃動力藥、營養(yǎng)支持和心理治療。 雖然通過保守治療大部分患者可以痊愈, 但傳統(tǒng)治療方法的時間往往較長,文獻報道為3 d 至3 個月,平均25 d[4],并且少部分患者還需二次手術(shù)治療。 因此,為了縮短治愈時間、減少并發(fā)癥以及減輕患者痛苦和經(jīng)濟負擔,我們回顧性分析了兩組患者的臨床療效和ALOS。 據(jù)我們所知,此次研究首次將數(shù)字減影血管造影(DSA)引導下幽門球囊擴張術(shù)與內(nèi)科保守治療在治療PGS 上進行了對照研究。

    1 材料與方法

    1.1 研究對象

    此次回顧性研究的數(shù)據(jù)來自2012 年1 月至2021 年2 月,在蘇州大學附屬第三醫(yī)院介入放射科行幽門球囊擴張術(shù)與內(nèi)科保守治療的PGS 患者。我們將兩種治療方式的可能結(jié)果、 相關(guān)并發(fā)癥以及治療費用等告知患者。 最終的治療方式在充分尊重患者意愿的基礎(chǔ)上, 由患者和他們的主治醫(yī)生共同決定。

    患者納入標準[5-9]:①進流質(zhì)后出現(xiàn)惡心、嘔吐、中上腹飽脹等癥狀,插入胃管后可見大量氣體和液體流出;②不存在膈肌裂孔卡壓、胃扭轉(zhuǎn)等機械性梗阻因素,不存在由甲狀腺功能減退、糖尿病(DM)等導致胃癱的基礎(chǔ)疾病,未進行過對平滑肌收縮具有影響的藥物干預; ③每天胃腸減壓引流量在600~800 mL 或以上, 持續(xù)時間達6~10 d 甚至更久;④X 線檢查可見松弛而擴張的胸腔胃,內(nèi)有寬大液平面;⑤鋇餐檢查表現(xiàn)為鋇劑通過幽門緩慢或基本不排空,24 h 后鋇劑仍不能通過幽門或通過量較少。 每例患者于干預前簽署知情同意書,在2022 年2 月或死亡時結(jié)束隨訪。 本次試驗得到本院倫理審查委員會準許。

    1.2 方法

    1.2.1 DSA 引導下幽門球囊擴張術(shù)與內(nèi)科保守治療

    DSA 引導下幽門球囊擴張術(shù):DSA 引導下經(jīng)口腔置入導絲,導絲通過食道進入胃,再通過幽門進入十二指腸后,經(jīng)導絲引入直徑18 mm 球囊(智業(yè),常州,中國),將球囊置于幽門管內(nèi),緩慢注入碘海醇充盈球囊,直至幽門狹窄段即球囊“細腰”完全消失,維持3 min 后抽出碘海醇,休息1 min 后再次充盈球囊,繼續(xù)維持3 min 后治療結(jié)束。注入碘海醇切記要緩慢,期間隨時詢問患者感受,一旦出現(xiàn)疼痛等不適癥狀,即刻停止進一步注射。 最后讓患者口服20 mL 造影劑, 透視下觀察幽門通暢情況見圖1。 術(shù)中置入胃管和鼻腸管各1 根。

    圖1 PGS 患者DSA 引導下行幽門球囊擴張術(shù)影像表現(xiàn)

    內(nèi)科保守治療[10-14]:①禁食、胃腸減壓:經(jīng)鼻插入胃腸減壓管,3%高滲鹽水洗胃;②藥物干預:靜滴紅霉素(ERY),管飼多潘立酮、莫沙必利等;③營養(yǎng)支持治療:通過小腸營養(yǎng)管行腸內(nèi)營養(yǎng)(EN)支持,以維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡;④防治并發(fā)癥:白天適量走動,增加胃腸蠕動,減少胃液反流,預防吸入性肺炎的發(fā)生;⑤心理干預:有效疏導患者的消極心理,使患者對醫(yī)療護理工作做到主動積極配合。

    1.2.2 療效評估標準

    ①待患者已進食,嘔吐、腹脹等消化道表現(xiàn)與先前相比大幅改善;②每天胃腸減壓引流量慢慢減至400 mL 以下; ③鋇餐檢查可見規(guī)律的胃腸道蠕動,鋇劑能夠快速順利地通過幽門進入腸腔;④隨訪1~5 年,患者仍然能正常進食,無反食和嘔吐宿食,X 線及胃鏡檢查無胃擴張和胃潴留現(xiàn)象。

    1.3 統(tǒng)計學方法

    采用軟件SPSS 23.0 展開分析。 計量、計數(shù)數(shù)值的描述形式各為n(%)、±s,同時分別經(jīng)由t 檢驗、χ2檢驗開展對比。 P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結(jié)果

    2.1 患者基線特征

    根據(jù)納入標準最終共納入患者41 例。 DSA引導下幽門球囊擴張術(shù)(試驗組)21 例,年齡38~81 歲。內(nèi)科保守治療(對照組)20 例,年齡40~83 歲。在年齡、性別、NRS2002 評分、腫瘤類別與前白蛋白方面,對比兩組皆未見明顯差異,見表1。

    表1 兩組患者的基線資料

    2.2 安全性評估

    試驗組患者未出現(xiàn)腸破裂、 腸穿孔等術(shù)中并發(fā)癥。對照組中2 例患者在治療后的第10 天和第16 天,發(fā)生吸入性肺炎,經(jīng)積極抗感染治療后病情得到控制,并最終痊愈。 在干預期間,兩組皆沒有發(fā)生重度并發(fā)癥如出血、感染與吻合口瘺等和(或)治療相關(guān)的死亡。

    2.3 療效評價和ALOS

    對照組20 例患者確診胃癱后開始行內(nèi)科保守治療,在20~48 d 內(nèi)逐漸恢復胃腸蠕動,腹脹、嘔吐癥狀也隨之好轉(zhuǎn), 胃腸減壓引流量也逐漸<400mL/d,其ALOS 為(34.5±14.2) d。試驗組在確診胃癱后2 d內(nèi)全部行幽門球囊擴張術(shù),其中20 例患者腹脹、嘔吐癥狀明顯好轉(zhuǎn),當天恢復正常進食,拔除胃管及鼻腸管。 另外1 例患者進食后仍有嘔吐,第2 天為該患者再次行幽門球囊擴張術(shù)后,當天也恢復正常進食并拔除胃管及鼻腸管。試驗組21 例胃癱患者在治療后的1 周內(nèi)全部出院,其ALOS 為(10.2±1.3) d,明顯短于對照組(P<0.001)。

    所有患者出院前行上消化道鋇餐檢查,證實胃腸蠕動規(guī)律并可見鋇劑快速順利地通過幽門進入腸道。 但對照組中有2 例患者在出院后第1 個月和第3 個月再次出現(xiàn)胃癱,經(jīng)幽門球囊擴張術(shù)治療后也好轉(zhuǎn)出院。 最終所有患者在1~5 年的隨訪期間均能夠正常進食并未見明顯復發(fā)。

    3 討論

    據(jù)我們所知,本研究首次比較了DSA 引導下幽門球囊擴張術(shù)與內(nèi)科保守治療治療PGS 的臨床療效。 結(jié)果顯示與內(nèi)科保守治療相比,透視下幽門球囊擴張術(shù)能夠快速地恢復幽門功能,從而大大地縮短ALOS。

    PGS 雖然是食管癌、 賁門癌術(shù)后少見的并發(fā)癥,但一旦出現(xiàn),不但會引起急性胃擴張,而且會影響吻合口的愈合,甚至引起吻合口瘺、出血以及感染,嚴重影響患者恢復,明顯增加住院天數(shù)。 目前PGS 的發(fā)病機制尚不完全清楚,可能與交感神經(jīng)激活、迷走神經(jīng)損傷、胃位置改變、手術(shù)創(chuàng)傷、應(yīng)激反應(yīng)等多種因素相關(guān)[15-16]。

    雖然PGS 通常是功能性病變,但若未妥善處理會對患者心肺功能產(chǎn)生極大影響,引發(fā)低蛋白血癥與電解質(zhì)失衡,導致呼吸循環(huán)生理變化,遷延不愈,甚至導致死亡。 先前在治療PGS 方面,通常采取以內(nèi)科保守治療為主的非手術(shù)療法[17]。 雖然經(jīng)積極的內(nèi)科保守治療后, 絕大多數(shù)患者可以恢復正常進食,但恢復周期往往較長,少數(shù)患者甚至還需二次手術(shù)治療[8]。本研究中,對照組20 例患者在20~48 d內(nèi)才逐漸恢復胃腸蠕動,ALOS 高達(34.5±14.2) d。而試驗組中的患者經(jīng)DSA 引導下幽門球囊擴張術(shù)治療后的2 d 內(nèi),均恢復正常進食,并且1 周內(nèi)全部出院。 ALOS 僅僅只有(10.2±1.3) d,明顯短于對照組(P<0.001)。相較于內(nèi)科保守治療的緩慢恢復,DSA引導下幽門球囊擴張術(shù)能夠取得立竿見影的效果,明顯縮短ALOS, 從而大大減輕患者的痛苦及心理負擔,同時也減少了患者的住院費用。

    對照組中2 例患者在治療過程中發(fā)生了吸入性肺炎,雖然經(jīng)積極抗感染治療后得到痊愈,但無形中再次增加了患者的住院天數(shù)和住院費用。 我們認為由于對照組治療周期相對較長,因此吸入性肺炎等并發(fā)癥的發(fā)生率也會隨著住院天數(shù)的增加而增加。 相反試驗組全部患者2 d 內(nèi)幽門功能就能恢復,并發(fā)癥的發(fā)生率自然也大大降低。

    DSA 引導下幽門球囊擴張術(shù)治療PGS 的機制目前尚不明確,但我們知道手術(shù)、創(chuàng)傷或迷走神經(jīng)損傷可能會破壞胃的完整性,導致消化系統(tǒng)內(nèi)環(huán)境受到干擾后形成一種暫時性的自我保護,最終導致胃蠕動減慢甚至消失。 因此我們推測球囊擴張幽門時,不斷對胃壁進行機械性的刺激,從而喚醒了胃本來的生理蠕動功能。

    此項研究有待改善之處:①和大多數(shù)回顧性分析相同,其在設(shè)計方面同樣為非隨機化;②本項試驗屬于單中心研究,由患者群體與醫(yī)生經(jīng)驗所致的偏倚可能存在;③此前未有相關(guān)文章對兩種治療方式治療PGS 進行過報道,因此我們無法將本研究中的結(jié)果與其他文章進行對照。

    此次的研究結(jié)果顯示相較于傳統(tǒng)的內(nèi)科保守治療,DSA 引導下幽門球囊擴張術(shù)是治療PGS 一種簡單安全、經(jīng)濟有效的治療方式,在臨床上值得推廣應(yīng)用。

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