頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術(shù)治療脊髓型頸椎病合并頸源性頭痛的臨床療效

楊明坤，劉泯邑，賈新冬，杜 濤，吳登普，張 旭

巴中市中心醫(yī)院脊柱外科，巴中 636000

頸源性頭痛屬于繼發(fā)性頭痛，是頸椎和/或頸部軟組織的器質(zhì)性或功能性損傷引起的以慢性、單側(cè)頭部疼痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，經(jīng)常但并非總是伴有頸部疼痛［1］。部分脊髓型頸椎病（CSM）患者除存在脊髓損傷癥狀外，也存在頸部、頭部、上肢及軀干的疼痛和燒灼感等癥狀，特別是頭痛，給患者造成嚴重的生理甚至心理障礙。有癥狀的CSM多采用手術(shù)治療［2-3］，手術(shù)可改善頸椎病伴眩暈的癥狀［4-5］，但對頸源性頭痛改善情況的相關(guān)報道較少。本研究采用頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術(shù)治療多節(jié)段CSM（MCSM）合并頸源性頭痛，觀察頸源性頭痛的改善情況，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2018年1月—2021年6月收治MCSM患者63例，根據(jù)文獻［6-7］的頸源性頭痛診斷標準診斷為頸源性頭痛的患者31 例，其中男11 例、女20 例，年齡為（57.4±6.1）歲；3 節(jié)段CSM 20 例，4 節(jié)段CSM 11 例；其中3 例既往有頸部外傷史。

1.2 手術(shù)方法

采取文獻［8］的術(shù)式?；颊呷砺樽砗笕「┡P位，頭部使用Mayfield頭架固定。消毒前靜脈預(yù)防性使用抗生素1次，并靜脈輸注氨甲環(huán)酸注射液1 g。取頸部后正中切口，切開項韌帶，于棘突兩側(cè)骨膜下分離椎旁肌，選擇癥狀較重側(cè)為開門側(cè)，如患者雙側(cè)癥狀均較重，一般以左側(cè)為開門側(cè)。在小關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)緣2 mm 處開骨槽，一般先建立鉸鏈側(cè)，使用高速磨鉆制作“V”形骨槽（深及內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)）；開門側(cè)使用磨鉆磨至內(nèi)側(cè)骨皮質(zhì)，再使用超薄咬骨鉗（部分患者使用超聲骨刀）制作開門側(cè)。然后向鉸鏈側(cè)逐個緩慢掀起椎板，如遇粘連較重，則邊分離粘連邊掀起椎板，清除椎板邊緣的黃韌帶及其粘連帶；如遇跨越的靜脈則使用雙極電凝止血，適度咬除小關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)緣，充分暴露硬膜，使硬膜徹底減壓（硬膜后移，無反常張力，波動明顯）。于開門側(cè)試模后放置椎板成形系統(tǒng)（北京富樂科技開發(fā)有限公司，中國），并用4 枚6 ～ 8 mm 自鉆螺釘固定每個鈦板。再次檢查硬膜完整性，止血、沖洗傷口后放置引流管。修整棘突后逐層縫合切口，佩戴頸圍固定。

1.3 術(shù)后處理

術(shù)后預(yù)防性使用抗生素24 h。24 h引流液＜ 50 mL時拔除引流管，佩戴頸圍下床活動。術(shù)后2 周佩戴頸圍間斷進行頸部前屈后伸、左右側(cè)曲及旋轉(zhuǎn)的功能鍛煉，術(shù)后12 周去除頸圍。

1.4 療效評價

術(shù)前及術(shù)后1、3、12 個月采用日本骨科學(xué)會（JOA）評分［9］評價臨床療效，采用頸椎功能障礙指數(shù)（NDI）“頭痛問題”Q5 評分［10］評價頭痛程度，1分為輕度頭痛，2 ～ 3 分為中度頭痛，4 ～ 5 分為重度頭痛。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 23.0 軟件對數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，符合正態(tài)分布的計量資料以±s表示，手術(shù)前后數(shù)據(jù)比較采用配對樣本t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)和百分數(shù)表示，采用χ2檢驗；以P＜ 0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié) 果

所有手術(shù)順利完成，術(shù)中未發(fā)生神經(jīng)、血管損傷等嚴重并發(fā)癥。所有患者隨訪＞ 12 個月，末次隨訪時切口均Ⅰ期/甲級愈合。31 例患者術(shù)前JOA 評分為（7.65±2.75）分，術(shù)后1 個月為（11.66±1.55）分，術(shù)后3 個月為（13.05±2.05）分，術(shù)后12 個月為（14.52±1.15）分，術(shù)后各隨訪時間點JOA 評分較術(shù)前顯著改善，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜ 0.05）。術(shù)前輕度頸源性頭痛患者7 例，術(shù)后頭痛癥狀逐漸改善，術(shù)后12 個月時6 例頭痛消失，1 例仍有輕度頭痛。術(shù)前中度頸源性頭痛患者18 例（2 分9 例，3 分9 例），術(shù)后頭痛癥狀逐漸改善，術(shù)后12 個月時14例頭痛消失，3 例輕度頭痛，1 例頭痛無緩解，經(jīng)神經(jīng)內(nèi)科、心理醫(yī)學(xué)科會診后，考慮患者存在焦慮癥，給予相應(yīng)治療后頭痛癥狀減輕。術(shù)前重度頸源性頭痛患者6 例（4 分5 例，5 分1 例），術(shù)后頭痛癥狀逐漸改善，術(shù)后12 個月時5 例頭痛消失，1 例中度頭痛。具體頭痛改善情況見表1。

表1 頭痛組患者NDI Q5評分Tab. 1 NDI Q5 score of headache group

3 討 論

CSM 是常見的頸椎退行性疾病，易導(dǎo)致脊髓壓迫或脊髓缺血癥狀，進而出現(xiàn)神經(jīng)功能障礙［11］。MCSM 臨床可表現(xiàn)為皮膚感覺功能障礙、四肢運動功能障礙、植物神經(jīng)功能障礙及各種脊髓損傷綜合征，其中脊髓后方損傷綜合征可表現(xiàn)為頭部、頸部、上肢與軀干的疼痛和燒灼感，部分患者頭痛癥狀明顯。而頭痛是一種主觀感受，不一定有具體的臨床體征。國際頭痛學(xué)會根據(jù)頭痛不同來源，將頭痛分為原發(fā)性頭痛和繼發(fā)性頭痛，其中頸源性頭痛屬于繼發(fā)性頭痛［12］。頸源性頭痛的診斷標準是不斷發(fā)展變化的，本研究采用文獻［6-7］的標準，發(fā)現(xiàn)63 例MCSM患者中31例有頸源性頭痛，發(fā)生率為49.2%，與其他相關(guān)研究類似［6，13］。

頸源性頭痛的誘發(fā)因素很多。頸源性頭痛國際研究小組認為，頸源性頭痛不僅是頸椎椎體骨質(zhì)結(jié)構(gòu)出現(xiàn)變化，還與頸椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、鉤椎關(guān)節(jié)、頸椎神經(jīng)根、神經(jīng)節(jié)、頸椎椎間盤及頸部肌肉、韌帶的變化有關(guān)，也與頸脊髓、頸神經(jīng)節(jié)周圍靜脈池變化有關(guān)。同時，不僅上頸椎病變可引起頸源性頭痛，中、下頸椎病變也可引起頸源性頭痛［14］。有研究［15］報道，C6/C7椎間盤突出癥合并頭痛的患者，采用C7神經(jīng)根減壓術(shù)治療后頭痛癥狀即刻消失。還有研究［16］發(fā)現(xiàn)，C4以下頸椎椎間盤突出癥患者合并頸源性頭痛的情況，12 例患者中7 例符合頸源性頭痛診斷標準，椎間盤摘除術(shù)后頭痛癥狀得到緩解。本研究發(fā)現(xiàn)，31 例MCSM 合并頸源性頭痛的患者中，僅有1 例在隨訪12 個月時頭痛癥狀無改善，其他患者術(shù)后頭痛情況均得到不同程度改善，且JOA 評分也較術(shù)前明顯改善，提示采取頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術(shù)治療MCSM 合并頸源性頭痛可改善患者頭痛癥狀。同時，術(shù)中發(fā)現(xiàn)頭痛組5 例患者怒張的靜脈橫跨在頸脊髓背側(cè)，予以雙極電凝止血清除，術(shù)后頭痛癥狀緩解明顯，提示頸源性頭痛可能與頸脊髓周圍靜脈相關(guān)，特別是橫跨的靜脈。

既往研究［17］認為，創(chuàng)傷是頸椎病合并頸源性頭痛的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，80%的頸椎揮鞭樣損傷患者存在頸源性頭痛。但也有研究［18］指出，只有24.2%的頸椎病合并頸源性頭痛患者有頸椎外傷史。本研究中僅3 例患者有頸部外傷史，這可能與本研究僅納入了MCSM，排除了其他類型的頸椎病有關(guān)。近年來，多個研究［19-22］指出，頸椎病合并頸源性頭痛的發(fā)生機制可能與C1～3神經(jīng)功能紊亂和三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)痛覺信息結(jié)構(gòu)有關(guān)，主要是頸椎病刺激寰枕關(guān)節(jié)、寰樞關(guān)節(jié)、頸椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、椎間盤、頸后肌、筋膜和韌帶發(fā)生病變進而誘發(fā)頸源性頭痛，而三叉神經(jīng)束核尾側(cè)是接收C1～3神經(jīng)傳入信號的二級神經(jīng)元，這些機制在動物實驗中得到驗證。但是，人類頸椎病受累節(jié)段多為C3/C4/C5/C6/C7節(jié)段，其中以C5/C6節(jié)段多見［23-24］，而這些節(jié)段的解剖結(jié)構(gòu)與C1～3和三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)痛覺信息結(jié)構(gòu)存在差異，因此，無法解釋這些常見節(jié)段頸椎病發(fā)生頭痛的機制。本研究納入的頭痛患者病變大多數(shù)位于C3/C4/C5/C6/C7節(jié)段，因此，C1～3神經(jīng)功能紊亂和三叉神經(jīng)脊束核尾側(cè)痛覺信息結(jié)構(gòu)是否為頸源性頭痛發(fā)生機制也需要進一步驗證。

頸源性頭痛的發(fā)生機制目前仍未闡述清楚，CSM 合并頸源性頭痛的機制可能更加復(fù)雜。脊髓損傷體征和頭痛癥狀共存的時候，頭痛癥狀將成為患者的主訴，本研究采取頸椎后路單開門椎管擴大椎板成形術(shù)改善了MCSM 合并頸源性頭痛患者的頭痛癥狀，其可能機制為手術(shù)增加了椎管面積，降低了頸脊髓的壓力，改善了脊髓的血運，進而改善了頭部、頸部、上肢與軀干的疼痛和燒灼感等癥狀，使頭痛癥狀得到緩解。但本研究為回顧性研究，樣本量少，隨訪時間短，且缺少疼痛視覺模擬量表（VAS）評分等疼痛評分數(shù)據(jù)，未來仍需繼續(xù)跟蹤患者術(shù)后頭痛癥狀的變化，開展隨機對照研究，并將分析其改善因素作為將來研究的主要目標，并進一步闡述其頭痛癥狀緩解的機制。