慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫治療效果及安全性研究

童寶慶 江西萬載誠濟醫(yī)院內(nèi)科 （江西 宜春 336100）

內(nèi)容提要： 目的：探討慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并呼吸衰竭應用有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫治療的效果及安全性。方法：選擇2021年3月～2022年3月進行COPD合并呼吸衰竭治療的患者100例，參照計算機隨機分組法將100例COPD合并呼吸衰竭患者分為單一組和聯(lián)合組各50例，單一組實施有創(chuàng)呼吸通氣治療，聯(lián)合組實施有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫治療方法。比較兩組的肺功能指標、氧代謝指標及并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果：聯(lián)合組的肺功能用力呼氣50%肺活量流速、肺總量及用力呼氣50%肺活量流速各指標均優(yōu)于單一組，P＜0.05；聯(lián)合組的氧代謝耗氧量、氧攝取率及氧含量各指標均優(yōu)于單一組，P＜0.05；聯(lián)合組的并發(fā)癥發(fā)生率低于單一組，P＜0.05。結(jié)論：有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫治療用于COPD合并呼吸衰竭患者中可獲取較好的成效，改善了肺功能及氧代謝功能，且并發(fā)癥發(fā)生率較低，具有較好的安全性。

慢性阻塞性肺疾?。–hronic Obstructive Pulmonary Diseases，COPD）是臨床具有較高患病率的慢性支氣管炎性反應，病死率較高，對患者的身體健康威脅較大。COPD具體發(fā)病機制尚未明確，臨床認為與患者的個人易感因素相關，如吸煙、有害物質(zhì)、環(huán)境破壞、肺發(fā)育不良等因素。患病后有咳痰、咳嗽、呼吸困難為主要表現(xiàn)，隨著疾病進展引起全身乏力、焦慮及體重下降等全身癥狀，伴隨呼吸衰竭等并發(fā)癥，破壞了其呼吸和循環(huán)功能，甚至引起患者死亡[1]。臨床上以機械通氣治療為主，但經(jīng)實踐發(fā)現(xiàn)部分患者會有呼吸機依賴的表現(xiàn)，不易撤機。近幾年，有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫療法的應用為撤機提供了全新的思路[2]。本文對COPD合并呼吸衰竭患者應用有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫療法的效果進行分析，總結(jié)如下。

1.資料與方法

1.1 臨床資料

選擇2021年3月～2022年3月進行COPD合并呼吸衰竭治療的患者100例，按照計算機隨機分組法分為單一組和聯(lián)合組各50例。單一組中男性和女性各30例、20例，年齡57～85歲，平均（71.00±2.98）歲，病程3～5年，平均（2.00±1.99）年；聯(lián)合組中男性和女性各35例、15例，年齡58～86歲，平均（72.00±2.86）歲，病程2～7年，平均（4.50±1.75）年，兩組患者一般資料對比差異不具有統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

納入標準：滿足《呼吸內(nèi)科診療進展》[3]關于COPD疾病診斷標準，經(jīng)肺功能檢查有持續(xù)性氣流受限表現(xiàn)。排除標準：血流動力學異常者，無創(chuàng)和有創(chuàng)呼吸機治療禁忌證者。

1.2 方法

兩組患者入院后均實施解痙平喘、祛痰及抗感染、水電解質(zhì)平衡維持、微量元素供給等常規(guī)治療并貫穿治療全程。

單一組應用有創(chuàng)呼吸機治療，治療前使用SIMV模式，結(jié)合患者肺功能檢查結(jié)果設定呼吸頻率和潮氣量，給予充分的氧氣和休息。按照病情選擇同步間歇指令通氣和同步間歇正壓通氣等模式，對患者的心電、血壓及相關血氣指標以GE多功能監(jiān)測儀實施持續(xù)性監(jiān)測。肺部炎癥得以緩解吸收后，使用PSV模式，加強對患者血氧分壓及動脈血二氧化碳分壓水平變化的關注。出現(xiàn)肺部感染控制窗（Pulmonary Infection Control Window，PICW）時，密切留意指標變化，繼續(xù)實施有創(chuàng)通氣。在血氧分壓和二氧化碳分壓達到拔管要求時，先逐漸延長間接性停機的時間，在以上指標變化穩(wěn)定且≥4h時，實施拔管脫機操作，隨后轉(zhuǎn)入普通病房進一步治療。

聯(lián)合組應用有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫治療法：即前期實施有創(chuàng)呼吸治療，具體相關操作同單一組，出現(xiàn)PICW時，需停止有創(chuàng)通氣，并實施無創(chuàng)序貫機械通氣至脫機。在患者肺部炎癥得到顯著的緩解時，加強對患者血氧分壓及動脈血二氧化碳分壓水平變化的關注，在血氧分壓及動脈血二氧化碳分壓水平達到拔管要求時，將氣管內(nèi)導管改為BiPAP呼吸機經(jīng)面罩正壓通氣給予吸氧治療，潮氣量參數(shù)為每次500mL，呼吸頻率參數(shù)為25次/min左右。在血氧分壓及動脈血二氧化碳分壓指標穩(wěn)定且≥4h時，進行拔管脫機，觀察患者撤機后病情情況，如若加重需要再次與呼吸機連接，在拔管后3d內(nèi)無再次插管或者面罩機械通氣成功表示撤機成功，并轉(zhuǎn)入普通病房開展下一步治療。

1.3 觀察指標與判定標準

①肺功能指標：對患者治療前后的用力呼出50%肺活量的呼氣流量（Forced Expiratory Flow at 50% of FVC Exhaled，PEF50）、用力呼出25%肺活量的呼氣流量（Forced Expiratory Flow at 25% of FVC Exhaled，PEF25）及肺總量指標以肺功能檢查儀進行檢測并記錄數(shù)據(jù)；②氧代謝指標：對患者治療前后的耗氧量、氧含量及氧提取率指標進行分析，取空腹靜脈血后經(jīng)全自動血氣分析儀檢測；③并發(fā)癥發(fā)生率：觀察統(tǒng)計兩組的氣胸、肺損傷及呼吸道感染等并發(fā)癥。

1.4 統(tǒng)計學分析

應用SPSS23.0軟件對所有數(shù)據(jù)實施統(tǒng)計學分析，計量資料用±s表示，采用t檢驗，計數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗，P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2.結(jié)果

2.1 兩組肺功能指標對比

干預前，兩組各肺功能指標對比無差異，P＞0.05；干預后，聯(lián)合組的肺功能各指標水平均高于單一組，P＜0.05，見表1。

表1.肺功能指標比較(n=50,±s)

表1.肺功能指標比較(n=50,±s)

組別PEF50(L/S)PEF25(L/S)肺總量(L)治療前治療后治療前治療后治療前治療后單一組1.12±0.14 1.47±0.47 2.13±0.46 2.68±0.47 1.76±0.42 2.06±0.47聯(lián)合組1.14±0.16 1.69±0.44 2.14±0.33 3.17±0.57 1.77±0.31 2.94±0.42 t 0.6651 2.4162 0.1249 4.6899 0.1354 9.8720 P 0.5075 0.0175 0.9009 0.0000 0.8925 0.0000

2.2 兩組氧代謝指標對比

干預前，兩組的氧代謝指標對比無差異，P＞0.05；干預后，聯(lián)合組的氧代謝指標中耗氧量及氧提取率低于單一組，氧含量高于單一組，兩組對比有差異，P＜0.05，見表2。

表2.氧代謝指標比較(n=50,±s)

表2.氧代謝指標比較(n=50,±s)

組別耗氧量[mL/(min·m2)]氧含量(mL/L)氧提取率(%)治療前治療后治療前治療后治療前治療后單一組147.63±17.66 135.68±14.57 103.56±14.56 134.47±14.58 31.44±3.74 26.78±4.59聯(lián)合組146.44±18.75 122.42±12.44 103.46±13.46 168.77±15.44 31.42±3.45 22.46±3.27 t 0.3266 4.8940 0.0356 11.421 0.0277 5.4202 P 0.7446 0.0000 0.9716 0.0000 0.9779 0.0000

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率對比

干預后，聯(lián)合組并發(fā)癥發(fā)生率4.00%較單一組并發(fā)癥發(fā)生率18.00%更低，兩組比較有差異，P＜0.05，見表3。

表3.并發(fā)癥發(fā)生率比較 (n=50,n)

3.討論

COPD患病初期以慢性咳嗽癥狀為主，在晨起表現(xiàn)顯著，急性發(fā)作期帶有膿性痰液。在情緒激動或者過度勞累時均有呼吸困難或者氣促表現(xiàn)，嚴重時伴全身乏力等全身表現(xiàn)[4]。呼吸衰竭為因患者換氣功能障礙引發(fā)的其他交換異常，使得二氧化碳潴留從而誘發(fā)的代謝紊亂和生理功能癥狀。因該疾病與肺組織病變、神經(jīng)中樞呼吸肌、呼吸道病變及胸廓病變有密切的關聯(lián)，使得原有疾病的復雜程度增加，加大了治療的難度[5]。臨床多采取吸氧、抗感染、祛痰等常規(guī)治療，但見效慢。機械通氣通過呼吸機來緩解患者的呼吸不暢感，改善了通氣和換氣功能，作為以機械裝置控制代替自主呼吸的治療，可起到見效快、作用強的效果[6]。

本文結(jié)果顯示，聯(lián)合組的肺功能指標、氧代謝指標均優(yōu)于單一組，且聯(lián)合組的并發(fā)癥發(fā)生率低于單一組（P＜0.05），表示有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫治療方法可獲取有效的效果，分析原因：早期有創(chuàng)通氣可有效地解決通氣障礙，借助人工氣道分泌物緩解呼吸肌疲勞，并持續(xù)有效的呼吸支持，大大地緩解了通氣功能障礙，借助呼吸機支持實現(xiàn)氣體交換，使得通氣量增加，增強了細胞組織氧合功能，進而有效地改善了動脈氧分壓及吸入氧濃度。但是有創(chuàng)通氣使用的氣管導管插管，不僅增加了感染的風險，在長期的插管下對氣道帶來損傷，細菌極易沿著氣管-支氣管順著導管進入并沉積到肺泡組織，加之呼吸機管道污染、氣道給藥等操作使得呼吸機相關性肺炎的發(fā)生率增加，使得患者的病情反復，為此在確保病情穩(wěn)定的前提下，縮短有創(chuàng)呼吸機氣管插管的時間意義重大[7]。無創(chuàng)呼吸機不具有侵入性，主要是借助鼻面罩方法提供呼吸支持，能夠為患者提供有效的通氣，不會損傷患者的氣道，但是氣體交換不完全，通氣效果存在一定的不足。序貫治療是患者在實施一定的有創(chuàng)通氣治療后，未達到拔管撤機的標準提前拔管，以無創(chuàng)正壓通氣過渡至撤機。在序貫治療的應用下，先對患者實施有創(chuàng)通氣治療，在患者自主呼吸能力增強后再采取無創(chuàng)通氣治療，進而達到二者之間的優(yōu)勢互補，不僅有效地縮短了有創(chuàng)通氣時間，也增強了無創(chuàng)通氣的作用，改善了患者胸悶、氣短的表現(xiàn)。無創(chuàng)呼吸機通氣無需建立人工氣道，在緩解呼吸肌疲勞的基礎上，增強了咳痰等氣道自潔能力，經(jīng)口進食也避免了鼻飼流質(zhì)食物引起的誤吸現(xiàn)象，氣道自我保護能力保留，降低了口咽部細菌的誤吸，降低了呼吸機相關肺炎發(fā)生率[8]。

有創(chuàng)通氣中氣體濕化不足，對氣道纖毛運動及黏膜會帶來直接的影響，引起上皮細胞受損或者壞死，在液體引流不暢時增加了呼吸及相關肺炎發(fā)生率。無創(chuàng)通氣后患者的聲門可自由開合，不影響患者的自主咳嗽行為，未存在氣道的機械性損傷，由此保護了上呼吸道的黏膜和防御鞏膜，降低了機械通氣相關并發(fā)癥。研究中發(fā)現(xiàn)，當有創(chuàng)呼吸通氣轉(zhuǎn)為無創(chuàng)呼吸通氣時，應留意觀察患者的腹壓情況，是否有腹脹加重的表現(xiàn)，在佩戴呼吸機中梳理整齊管路，避免發(fā)生管路脫落現(xiàn)象?；颊咴跓o創(chuàng)通氣中若有咳痰需求，可去除呼吸機排出痰液后再正確佩戴呼吸裝備。同時，呼吸機相關參數(shù)的調(diào)整還應結(jié)合患者的舒適度在治療的合理范圍進行調(diào)整[9]。

鄧麗娟等[10]研究顯示，肺部感染控制窗是否發(fā)生可用作序貫通氣的切換點，具有較高的安全性和特異性。另外，對COPD合并呼吸衰竭患者開展有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫治療，為提高治療的療效和安全性，在臨床治療中輔助了合理的護理干預措施，如指導患者如何進行人機呼吸同步、導管固定護理等，對于意識清醒的患者，由護理人員進行了耐心細致的講解，提高了通氣治療的依從性。同時對建立人工氣道后煩躁的患者給予適當?shù)募s束，重視氣道濕化干預，并結(jié)合科學的飲食干預指導，確保了治療期間患者身體的營養(yǎng)需求，有利于疾病的盡快恢復。

綜上所述，COPD合并呼吸衰竭患者應用有創(chuàng)和無創(chuàng)呼吸機序貫治療方法，在改善肺功能、氧代謝指標方面效果顯著，非常大地糾正了患者的缺氧狀態(tài)，并發(fā)癥發(fā)生率較低，具有較高的安全性。